Bicarbonat-sekretion i duodenum: Neutralisering af syre til fordøjelse

Fysiologisk rolle

Pankreas-gang-celler og Brunner-glanders sekreterer HCO₃⁻ i duodenum for at neutralisere syrlig kym (pH 2–3) fra maven.

Nøglefunktioner

1. Mukosal beskyttelse: HCO₃⁻ + H⁺ → H₂CO₃ → H₂O + CO₂. Skaber et alkalisk "urort lag" ved epitel-overfladen (pH ~7). Forhindrer syre-skade.
2. Enzym-optimering: Pankreas-amylase, lipase og proteaser kræver pH 6–8 for aktivitet.
3. Galde-aktivering: Galdesalter fælder ved lavt pH; HCO₃⁻ opretholder løselighed for micelle-dannelse.
4. Systemisk syre-base: Duodenal HCO₃⁻-sekretion matcher gastrik H⁺-sekretion (alkalisk tide), opretholder systemisk pH.

Regulering

• Secretin: Primært hormon; frigivet af S-celler i duodenum ved pH <4,5. Stimulerer pankreas/galde HCO₃⁻-sekretion.
• CCK: Potenserer secretin-effekt.
• Vagus: Cephalisk fase stimulerer basal sekretion.
• Prostaglandiner: Cytoprotektive; forbedrer HCO₃⁻/mukus-sekretion.

Kliniske korreler

• Pankreas-insufficiens (cystisk fibrose, kronisk pankreatitis) → ↓ HCO₃⁻ → duodenal syre → fordøjelsesforstyrrelse, ulcus-risiko.
• Zollinger-Ellison (gastrinom) → massiv syre overvælder HCO₃⁻-kapacitet.
• Duodenalt ulcus: H. pylori forstyrrer mukosal forsvar; syre > beskyttelse.