Saltsyre og pepsin: Partnere i fordøjelse, ikke fjender

Nej, saltsyre (HCl) ødelægger ikke pepsin. De arbejder synergistisk i maven.

Partnerskabet

• Pepsinogen afskydes af hovedceller som et inaktivt zymogen.
• HCl (fra parietalceller) skaber lavt pH (1,5–3,5), som klæver pepsinogen → pepsin (aktivt enzym).
• Pepsin fordøjer derefter proteiner til peptider; det fungerer optimalt ved dette lave pH.
• Pepsin aktiverer også mere pepsinogen (positiv feedback).

Slimhindsforsvar: Forebyggelse af selvfordøjelse

Maven beskytter sig selv mod denne potente syre-enzyme-blanding:

• Slim-bicarbonat-barriere: Overfladeepitelceller afskyder tykt slimgel + HCO₃⁻ → pH-gradient (lumens pH 1–2 → epiteloverflade pH 6–7).
• Tætte sammenslutninger forhindrer syre-backdiffusion.
• Hurtig epitelomskiftning (3–5 dage).
• Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂): Opretholder slimhindsblodgennemstrømning, slim/bicarbonat-afskydning, hæmmer syre. NSAID'er hæmmer prostaglandiner → ulcus-risiko.
• Vækstfaktorer (EGF, TGF-α, trefoil-peptider) fremmer reparation.

Klinisk relevans

• H. pylori forstyrrer slimhindsforsvar → gastritis, ulcus.
• PPI'er (omeprazol) hæmmer H⁺/K⁺-ATPase → ↑ pH → ↓ pepsin-aktivering (terapeutisk for GERD/ulcus).
• Pepsin i reflux (LPR): Pepsin kan reflueres til larynx/luftveje; aktiveret af surt miljø; forårsager skade selv ved pH 4–6 (re-aktiveret af kost-syre).

HCl og pepsin er partnere, ikke modstandere. Mavens genialitet ligger i at indeslutte deres magt.