Blodsukker-kontrol ved diabetes: Insulins rolle og dysregulering

Diabetes mellitus karakteriseres ved kronisk hyperglykæmi som resultat af defekter i insulin-sekretion, insulin-virkning, eller begge dele.

Normal glukose-insulin dynamik

• Madindtag → glukose-absorption → pankreatiske β-celler frigiver insulin.
• Insulin binder til sin receptor → GLUT4-translokation → glukose-optag i muskel, fedt og lever-celler.
• Insulin undertrykker hepatisk glukoneogenese og glykogenolyse.
• Resultat: normoglykæmi (fastende glukose 70–100 mg/dL).

Patofysiologi efter type

Type	Primær defekt	Insulin-niveau
Type 1 (T1D)	Autoimmun β-celle-destruktion → absolut insulin-mangel	Lavt eller fraværende
Type 2 (T2D)	Insulin-modstand + progressiv β-celle-svigt → relativ mangel	Initielt højt, derefter aftagende
Gestational (GDM)	Placentære hormoner induserer insulin-modstand i prædisponerede kvinder	Variabel
Andre (MODY, LADA, pankreatisk, medicin-induceret)	Specifikke genetiske eller opnåede defekter	Variabel

Konsekvenser af dysregulering

• Akte nødsituationer: Diabetisk ketoacidose (T1D), Hyperosmolt hyperglykæmisk tilstand (T2D).
• Kroniske komplikationer: Mikrovaskulære (retinopati, nefropati, neuropati), makrovaskulære (hjerte-kar-sygdom, apoplexi), øget infektions-sårbarhed.

Behandlings-sæjler

• Glukose-overvågning (kontinuerlig glukose-overvågning foretrukket).
• Medicin: insulin, metformin, SGLT2-hæmmere, GLP-1 receptor-agonister, DPP-4-hæmmere, thiazolidinedioner, sulfonyluræer.
• Ernæring: kulhydrat-konsistens og kvalitet; mediterransk, DASH eller lav-kulhydrat mønstre.
• Fysisk aktivitet: 150 minutter pr. uge moderat aktivitet plus styrketræning to gange ugentligt.
• Vægt-håndtering: 5–10 % tab forbedrer insulin-sensitivitet.
• Kardiovaskulær risiko-reduktion: statin-terapi, blodtryk-kontrol, acetylsalicylsyre hvis indikeret.

Individualiseret, patient-centreret pleje opnår de bedste resultater.