Insulin: Det primære anabole hormon til brændstof-lagring

Insulin er ikke en antagonist. Det er det primære anabole hormon, der driver brændstof-lagring efter et måltid.

Virkningsmekanisme

  • Receptor: Receptor-tyrosin-kinase (α₂β₂). Autofosforylering → IRS-1/2 → PI3K/Akt og MAPK-bane.
  • GLUT4-translocation: Akt → AS160-fosforylering → GLUT4-vesikler smelter med membran (muskel, fedt).
  • Metaboliske effekter:
    • Glykogenese (lever, muskel): Aktiverer glykogensyntase.
    • Lipogenese (lever, fedt): Aktiverer ACC, FAS; øger lipoproteinlipase.
    • Proteinsyntese: Aktiverer mTORC1.
    • Glykolyse: Aktiverer PFK-2.
    • Hæmmer katabolisme: Glykogenolyse, glykoneogenese, lipolyse, proteolyse.

Modregulerende hormoner (De sande antagonister)

Disse hormoner modvirker insulins virkninger:

  • Glukagon (pankreas α-celler)
  • Adrenalin (binyrebark)
  • Kortisol (binyrebark)
  • Væksthormon

Klinisk relevans

  • Type 1 DM: Absolut insulin-mangel → katabol krise (DKA).
  • Type 2 DM: Insulinresistens + relativ mangel.
  • Insulin-terapi: Erstatter manglende hormon; risici inkluderer hypoglykæmi og vægttilvækst.

Diabetes