Type 1-diabetes: Autoimmun patofysiologi, diagnostik og moderne behandling

Type 1-diabetes mellitus (T1DM) er en autoimmun destruktion af pankreas β-celler der fører til absolut insulin-mangel. Debut typisk barndom/ungdom, men kan opstå i enhver alder.

Patofysiologi

• Genetisk disposition (HLA-DR3/DR4-DQ8) + miljømæssig udløser (viral, kost, mikrobiom) → autoimmunitet.
• Auto-antistoffer: GAD65, IA-2, ZnT8, insulin, ICA – til stede måneder/år før debut.
• Progressiv β-celle-tab → insulinopeni → hyperglykæmi → katabolisme, ketogenese.

Klassisk præsentation

• Polyuri, polydipsi, polyfagi, vægt-tab
• Træthed, usker syn, iritabilitet
• Diabetisk ketoacose (DKA) ved diagnostik i 30–40% (især små børn): kvalme, opkastning, maven, Kussmaul-åndedræt, ændret bevidsthed.

Diagnostik

• HbA1c ≥6,5%, fastende glukose ≥126, tilfældig ≥200 + symptomer, eller OGTT ≥200.
• Auto-antistoffer bekræfter autoimmun ætiologi.
• C-petid lav/umålbart (vs. type 2).

Behandling

• Insulin-terapi: Basal-bolus (MDI: glargin/degudec + lispro/aspart/glulisin) eller insulin-pumpe (CSII).
• Glukose-overvågning: CGM (foretrukket) eller SMBG.
• Kulhydrat-tælling, dosis-justering.
• Uddannelse: Sygedags-regler, hypoglykæmi-behandling, keton-overvågning.
• Screening: Skjoldbrusk (Hashimoto), cøliaki, lipider, mikroalbumin, retinopati, neuropati.

Opkommande terapier

• Teplizumab (anti-CD3) – forsinker debut i stadie 2 (høj risiko).
• Ø-celle-transplantation, stamcelle-afledte β-celler (VX-880), kunstig pankreas (lukket-løkke).

T1DM kræver livslang insulin, men teknologi og uddannelse muliggør fulde, aktive liv.