|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Hjerne og nervesystem

Cerebral hypoksi og ischæmi: Mekanismer, konsekvenser og akut respons

Definitioner

  • Cerebral hypoksi: Utilstrækkelig O₂-forsyning til hjernevæv (lavt PaO₂ eller lavt Hb)
  • Cerebral ischæmi: Utilstrækkelig blodgennemstrømning (glukose + O₂) → energisvigt. Global (hjerte-stillest) eller fokal (apopleksi)

Patofysiologisk kaskade (ischæmi)

  1. ATP-udtømming → Na⁺/K⁺-ATPase-svigt → cytotoksisk ødem
  2. Glutamat-eksitotoksicitet → Ca²⁺-indstrømning → enzym-aktivering (proteaser, lipaser, endonucleaser)
  3. Fri-radikal-dannelse, mitochondrial permeabilitet-overgang → apoptose/necrose
  4. Inflammation, BBB-gennembrud, vasogent ødem (timer–dage)

Tidskritiske grænser

  • 0–5 min: Neuronal dysfunktion (omvendelig)
  • 5–10 min: Irreversibel skade starter (hippocampus CA1, Purkinje-celler, cortex mest sårbare)
  • >10 min: Udbredt necrose; hjernedød sandsynlig

Kliniske konsekvenser

SyndromEgenskaber
Transitorisk ischæmisk angreb (TIA)Fokal neuro-deficit <24t (ofte <1t); ingen infarkt på MRI. Advarselstegn.
Ischæmisk apopleksiFokal deficit >24t; infarkt på billeddiagnostik. Trombotisk/embolisk.
Global hypoxisk-ischæmisk encefalopati (HIE)Efter hjerte-stillest. Coma, anfall, myoklonus, hjerne-stam-tegn. Køling (TTM) forbedrer udgang.
Watershed-infarkterGrænsezone (ACA/MCA, MCA/PCA) fra systemisk hypotoni.

Akut respons

  1. Genkend: BE-FAST (Balance, Eyes, Face, Arm, Speech, Time)
  2. Ring 112: "Apopleksi-alarm" / "Hjerte-stillest"
  3. HLR hvis ingen puls.
  4. Hospital: CT/MRI, trombolyse (tPA <4,5t), trombektomi (<24t udvalgte), TTM post-arrest

Tid er hjerne. Hvert minut med ischæmi taber ~1,9M neuroner.

Hjerne og nervesystem