Demens: Definition, typer, årsager, evaluering og håndtering

Demens er et opnået syndrom med progressiv kognitiv aftagelse, der forstyrrer selvstændighed i dagligdags aktiviteter. Det er ikke en enkelt sygdom, men en klinisk manifestation af diverse underliggende neuropatologier.

Kernediagnostiske kriterier (DSM-5: Major Neurokognitiv Forstyrrelse)

• Signifikant kognitiv nedgang fra baseline i ≥1 domæne: kompleks opmærksomhed, eksekutiv funktion, læring/hukommelse, sprog, perceptuel-motorisk, social kognition.
• Forstyrrer selvstændighed (IADL'er → ADL'er).
• Ikke på grund af delirium eller primær psykiatrisk lidelse.

Vigtigste ætiologier

Type	Andel	Nøgle-patologi	Typiske træk
Alzheimers sygdom (AD)	60–80%	Amyloid-plader, neurofibrillære snorer (tau)	Amnestisk debut, graduel progression, parietotemporal atrofi
Vaskulær demens (VaD)	10–20%	Cerebrovaskulær sygdom (infarkter, små kar)	Trinsvis nedgang, eksekutiv prominens, gang/urinære tegn
Lewy-body demens (LBD)	5–15%	α-synuclein (Lewy bodies) i cortex/hjernestamme	Svingende kognition, visuelle hallucinationer, parkinsonisme, RBD
Frontotemporal demens (FTD)	5–10%	TDP-43, tau, FUS; frontal/temporal atrofi	Adfærdsmæssig (bvFTD) eller sprog (PPA) varianter; tidlig alder (45–65)
Blandet demens	Almindelig (>50% >80 år)	AD + VaD, AD + LBD, osv.	Kombinerede træk

Andre årsager

• Parkinsons sygdom demens (PDD)
• Normal tryk hydrocephalus (NPH) – potentielt reversible
• Kronisk traumatisk encefalopati (CTE)
• Prionsygdom (CJD) – hurtigt progressiv
• HIV-associeret neurokognitiv forstyrrelse (HAND)
• Metabolisk/toksisk: B12-mangel, skjoldbrus, alkohol, tungmetaller
• Lægemiddel-effekter (antikolinerger, benzoer, opioider)

Reversibel "Pseudodemens" overvejelser

• Depression (kognitiv forsinkelse, apati)
• Lægemiddel-toksicitet
• Endokrin (hypothyreose, hyperkalcæmi)
• Infektion (neurosyfilis, HIV)
• Strukturel (NPH, subduralt hematom)

Evaluering

• Anamnese (informant essentielt), kognitiv screening (MoCA, MMSE), funktions-vurdering.
• Blodprøver: Blodstatus, BAS, TSH, B12, folat, RPR, HIV.
• Neuroimaging: MRI (atrofi-mønster, vaskulær byrde, NPH) eller CT.
• Ryghvirvelsvæske (Aβ42, p-tau) eller amyloid PET hvis atypisk/tidlig debut.

Håndtering

• Kolinerge hæmmere (donepezil, rivastigmin, galantamin) – AD, LBD, PDD, VaD.
• Memantin (NMDA-antagonist) – moderat-alvorlig AD.
• Behandl komorbiditeter, optimer sensorisk input, forud-planlægning.

Tidlig diagnostik muliggør planlægning, kliniske forsøgs-adgang og symptomatisk behandling.