GABA-receptorer og angst: Forståelse af den beroligende mekanisme

GABA (gamma-aminobuttersyre) er den primære hæmmende neurotransmitter, der overfører signaler langs nerveceller. Studier viser, at ændringer i GABA-niveauet i hjernen er knyttet til angst. GABA har tre receptorer: GABA-A, GABA-B og GABA-C, som muliggør GABA's biologiske virkning.

Angst

Den normale reaktion på stress er angst, som gør en individ i stand til at håndtere situationen. Men når angst bliver overdreven og påvirker hverdagen, bliver det en lidelse. Kessler m.fl. (2005) publicerede en studie i "Archives of General Psychiatry", der viste, at 18,1 % af den amerikanske befolkning i en 12 måneders periode led af en angstlidelse. Flere behandlinger findes, herunder medicin og terapi.

GABA-receptorer

GABA-A og GABA-C receptorer er ionotrope receptorer (ionkanaler). De er enten åbne eller lukkede afhængigt af om den kemiske budbringer, GABA, er til stede. En GABA-B receptor er en metabotrop receptor, der ved aktivering indleder en signaleringsproces i cellen.

GABA-A receptor

GABA-A receptor regulerer nervecellen's ekscitabilitet, og raske ændringer kan resultere i angst og panikangst. Binding af GABA åbner kanalen og gør nervecellen (neuronen) mindre udsatt for ekscitation. Denne receptor har en sekundær bindingsplads for molekyler, der modulerer GABA-effekten. De ændrer receptorens proteinarkitektur, hvilket modifierer ionkanalens størrelse. Modulatorer inkluderer alkohol, benzodiazepiner og steroider.

Progesteron og GABA

Progesteron påvirker humør ved at forårsage negative stemninger. Nedbrydningsprodukter af progesteron binder til GABA-A receptor og virker som benzodiazepiner. Dog viser dyreforsøg, at progesteronbehandling kan udløse angst, relateret til en øget receptor-underenhed. Studier viser, at GABA-A receptor-agonister kan forårsage angst, irrationel iritation og aggression. Dette sker ved lave doser af medicin, herunder progesterons nedbrydningsprodukter.

Hjerne og nervesystem