Thromboplastin (Vævs-faktor): Oprindelse, funktion og klinisk betydning
Thromboplastin (vævsfaktor, TF, Faktor III) er en transmembran-glykoprotein, der initierer den ekstrinse koagulationsbane. Kritisk er det ikke frigivet af trombocyter.
Oprindelse
- Konstitutivt eksprimeret på subendotheliale celler (fibroblaster, glatte muskelceller), perivaskulære celler, og nogle epitelceller.
- Inducerbart på monocytter og endotelceller (af cytokiner, endotoksin).
- Ikke på trombocyter – trombocyter leverer fosfolipid-overflade (PF3) til tenase/protrombinase-komplekser men mangler TF.
Mekanisme
- Vaskulær skade eksponerer subendotelial TF.
- TF binder Faktor VII/VIIa → TF-VIIa-kompleks.
- Kompleks aktiverer Faktor X → Xa og Faktor IX → IXa.
- Xa + Va + fosfolipid + Ca²⁺ = protrombinase-kompleks → trombin-eksplosion → fibrin-koagel.
Klinisk relevans
- Traume, forbrændinger, kirurgi: Massiv TF-frigivelse → koagulopati, DIC-risiko.
- Sepsis: Endotoksin inducerer monocyt TF → dissemineret koagulation.
- Kræft: Tumor-celler eksprimerer TF → hyperkoagulabilitet (Trousseaus syndrom).
- Diagnostik: TF-aktivitets-assays; rekombinant TF brugt i PT/INR-reagenser.
TF er den fysiologiske udløser af koagulation; trombocyter forstærker og lokaliserer svaret.
Blodsygdomme
- Blodprop-symptomer: Genkend advarselstegn og risici
- Pyloriske Lymphocytter: Deres Rolle i Immunforsvaret
- Autonom dysrefleksi ved rygradsskade: Genkendelse, udløsere og akut håndtering
- Stafylokok-infektion og hvide blodlegemer: Hvorfor det normalt er højt, men kan være lavt
- Vaginal fremmedlegeme indsættelse: Alvorlige risici og nødvendig akut respons
- Blodtryk: Forstå dine målinger – normal, højt og lavt
- Udløbne Blodprøverør: Risici og Indflydelse på Prøveresultater