Tre mekanismer der forhindrer overmådig blødning: Hemostase forklaret

Når en blodkår skades, handler tre overlappende mekanismer i hurtig rækkefølge for at stoppe blødningen. Dette er hemostase – kroppens nød-reparationssystem.

1. Vaskokonstriktion (øjeblikkelig, sekunder): Skadede kår kontraherer via lokal myogen respons og tromboksan A₂ (fra aktiverede trombocyter). Reducerer blodstrøm til skadestedet. Midlertidig men vinder tid.
2. Trombocyt-plug-dannelse (primær hemostase, minutter): Trombocyter hæfter til eksponeret kollagen via von Willebrand-faktor (vWF), aktiverer (formforandring, granulfrisættelse), aggregerer via GPIIb/IIIa-receptorer, der binder fibrinogen → danner en blød, trombocyt-rig plug. Tætter små skader.
3. Koagulationskaskade (sekundær hemostase, minutter): Vævsfaktor (eksponeret subendotheliale celler) → faktor VIIa → faktor Xa → trombin-generering → fibrinogen → fibrin-netværk. Fibrin-nettet forstærker trombocyt-pluggen til et stabilt koagulum. Indvendig (kontakt) og udvendig (vævsfaktor) baner konvergerer på faktor X.

Regulering

Antitrombin, protein C/S, TFPI, og fibrinolyse (tPA → plasmin) forhindrer trombose ud over skadestedet. Balance er alt.

Klinisk relevans

Defekter i ethvert trin forårsager blødningssygdomme: von Willebrand-sygdom (trombocyt-hæftning), hemofili A/B (faktor VIII/IX-mangel), vitamin K-mangel (faktorer II, VII, IX, X), DIC (forbrug af alle).