Blodplater: Essentielle mediatoerer af hæmostase & vaskulær reparation

Blodplater (trombocyter) er anukleære cytoplasmatiske fragmenter (2–3 µm) afledt fra megakaryocyter. Normal tæller: 150–450 × 10⁹/L.

Hæmostatisk sekvens

1. Adhæsion: vWF broer eksponeret kollagen (subendotel) ↔ blodplade GPIb-IX-V.
2. Aktivering: Formændring, granula-frigivelse (ADP, TXA₂, Ca²⁺), GPIIb/IIIa konformationel ændring.
3. Aggregation: Fibrinogen broer GPIIb/IIIa på nabo-blodplater → prop.
4. Koagulations-forstærkning: Blodplade-fosfolipid-overflade (PS-eksponering) koncentrerer tenase/protrombinase-komplekser → trombin-burst → fibrin-net stabiliserer proppen.

Udover hæmostase

• Sårheling: PDGF, TGF-β, VEGF-frigivelse → fibroblast-rekruttering, angiogenese.
• Inflammation: CD40L, cytokiner, neutrofil ekstracellulære fælder (NETs) interaktion.
• Aterosklerose: Blodplade-adhæsion til dysfunktionelt endotel driver plak-progression.
• Kraeft-metastase: Tumor-celle-blodplade-aggregater undgår NK-celler, forbedrer ekstravasation.

Kliniske lidelser

• Trombocytopeni (blødnings-risiko).
• Trombocytose (trombotisk risiko).
• Blodplade-funktions-defekter (vWD, Glanzmann, uræmi, aspirin-effekt).