|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Blodsygdomme

Blodplader (Trombocytter): Struktur, funktion og klinisk relevans

Blodplade-biologi essentielt

Struktur & oprindelse

  • Størrelse: 2–4 µm anukleate discoide fragmenter.
  • Oprindelse: Megakaryocyt-cytoplasmatisk spiring i benmarg (trombopoietin-drevet).
  • Levetid: 7–10 dage; fjernet af miltens makrofager.
  • Granula: α-granula (PF4, β-thromboglobulin, VWF, fibrinogen, vækst-faktorer); tætte granula (ADP, serotonin, Ca²⁺); lysosomer.

Hæmostatisk funktion

  1. Hæftning: GPIb-IX-V binder VWF på eksponeret subendotel.
  2. Aktivering: Kollagen (GPVI), trombin (PAR1/PAR4), ADP (P2Y12), tromboksan A2 (TP). Form-forandring, granula-frigivelse, integrin αIIbβ3 aktivering.
  3. Aggregation: Fibrinogen broer αIIbβ3 på nabo-blodplader → prop.
  4. Prokoagulant overflade: Fosfatidylserin-eksponering → tenase/protrombinase-komplekser → trombin-bølge → fibrin-net.

Ud over hæmostase

  • Inflammation: P-selektion, CD40L, cytokiner rekrutterer leukocytter.
  • Immunitet: TLR'er, antimikrobielle peptider, NETose-interaktion.
  • Angiogenese: VEGF, FGF-frigivelse.
  • Kræft-metastase: Blodplade-tæppe af cirkulerende tumor-celler.

Lidelser

  • Trombocytopeni (<150k): Blødnings-risiko (petekier, mukøst). Årsager: ITP, TTP, HIT, DIC, benmarg-svigt, sekvestration.
  • Trombocytose (>450k): Primær (ET) eller reaktiv. Trombotisk/blødende paradox (opnået von Willebrand).
  • Kvalitative defekter: Glanzmann (αIIbβ3), Bernard-Soulier (GPIb), lager-pool-sygdom.

Blodsygdomme