Astma: Årsager, patofysiologi, og hvorfor det ikke er smitsomt

Astma kan ikke selvinduceredes eller "fanges" fra en anden person. Det er en kronisk inflammatorisk luftvejssygdom som følge af gen–miljø interaktion.

Ætiologi: Det dobbelte-slag model

Genetisk sårbarhed	Miljømæssige udløsere
• >100 loci identificeret (GWAS) • Nøglegener: ORMDL3, GSDMB, IL33, TSLP, IL1RL1, RAD50 • Arvelighed ~60% • Atopi (IgE prædisposition) ofte medarvet	• Allergener: husdusmite, pollen, skimmelsvamp, dyrallergen, kakerlak • Respiratoriske virusser (RV, RSV) i tidlig livsfase • Luftforurening (PM₂.₅, NO₂, ozon) • Tobaksrøg (prænatal + postnatalt) • Erhvervssensibilisatorer (isocyanater, mel, latex) • Fedme (mekanisk + inflammatorisk) • Mikrobiom forstyrrelse (antibiotika, kejsersnit, kost)

Patofysiologi

1. Type 2 inflammation: IL-4, IL-5, IL-13 → eosinofili, IgE, slemhypersekretion, luftvejshyperresponsivitet (AHR).
2. Ikke-Type 2: Neutrofilisk, paucigranulocytær — drevet af IL-17, TNF, ILC3; ofte fedme-relateret, rygning, alvorlig astma.
3. Luftvejsomdannelse: Subepitelial fibrose, glat muskel hyperplasi, angiogenese — progressiv, delvis irreversibel.

Hvorfor det ikke er smitsomt

• Ingen smitsom agent overføres.
• Ingen person-til-person spredningsmekanisme findes.
• Familiær klyngning afspejler delte gener + delt miljø, ikke transmission.

Udløsere til forværring (Ikke årsager)

• Allergener, virusser, kold luft, motion, stærke følelser, NSAID'er (aspirin-forværret respiratorisk sygdom), reflux, hormonelle ændringer.

Diagnose & Håndtering

• Spironetri med bronkodilatator reversibilitet (FEV₁ ↑≥12% + 200 mL).
• FeNO (eosinofilsk inflammation), blod eosinofiler, allergitest.
• Trinvis terapi: ICS-formoterol som reliever (MART/GINA) eller SABA + ICS controller; biologika (anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP) til alvorlig Type 2.

Astma er håndterbar. Med korrekt diagnose, udløserundgåelse, og controller terapi opnår de fleste patienter fuld symptomkontrol og normal aktivitet.