Eosinofil astma: Årsager, symptomer, diagnostik, behandling og prognose

Eosinofil astma er en kronisk inflammatorisk astma-under type defineret ved forhøjede eosinophile – specialiserede hvide blodceller – i luftvejene, blodet eller sputum. Den udgør ~40–50% af alvorlig astma og har adskel patofysiologi, biomarkører og målrettede behandlinger.

Patofysiologi: Den eosinofile kaskade

Type 2-inflammation driver processen: epiteliale alarmins (IL-33, TSLP, IL-25) → aktiverer ILC2'er og Th2-celler → producerer IL-4, IL-5, IL-13 → IL-5 stimulerer eosinofilproduktion/modning i knoglemarv → eosinophile migrerer til luftveje (CCR3/eotaxin) → frigiver toksiske granula (MBP, ECP, EPO) → epitel-skade, bronkokonstriktion, slemhypersekretion, luftvejsomdannelse.

Klinisk præsentation

• Væs, hoste (ofte natlig), åndedrætsbesvær, brystspændelse
• Søvnforstyrrelse, motionsbegrænsning, træthed
• Ofte senere debut (30'erne–50'erne), kan være ikke-atopisk
• Hyppige eksacerbationer kræver orale kortikosteroider
• Næsepolypper, kronisk sinuitis findes ofte sammen

Diagnostik: Bekræftelse af fenotypen

• Blod eosinophile: ≥150 celler/µL (nogle retningslinjer ≥300 for biologisk berettigelse). Gentageligt.
• Sputum eosinophile: ≥2–3% (guldstandard men mindre tilgængelig).
• FeNO (Fraktionelt udåndet nitrogenmonoxid): ≥25–50 ppb understøtter Type 2-inflammation.
• Serum IgE, periostin: Supplerende biomarkører.
• Klinisk kontekst: Udeluk parasittinfektion, EGPA, ABPA, medicinreaktion (DRESS), hypereosinofil syndrom.

Behandling: Trinvis og målrettet

1. ICS/LABA (Fundament): Medium-høj dosis. Adhærence kritisk.
2. Leukotrien-modificerende midler: Montelukast – tilføjelse, især ved aspirin-forværret respiratorisk sygdom (AERD).
3. LAMA (Tiotropium): Tilføjelse ved persistérende obstruktion.
4. Orale kortikosteroider: Kurser til eksacerbationer; vedligeholdelse undgås hvis muligt (toksicitet).
5. Biologika (Game-changere for alvorlig eos astma):
   • Anti-IL-5: Mepolizumab (SC hver 4. uge), Reslizumab (IV hver 4. uge)
   • Anti-IL-5R: Benralizumab (SC hver 8. uge efter indlæsning) — udryder eosinophile via ADCC
   • Anti-IL-4Rα: Dupilumab (SC hver 2. uge) — blokerer IL-4/IL-13, bredere Type 2
   • Anti-TSLP: Tezepelumab (SC hver 4. uge) — opstrøms epitelial alarmin
6. Bronkial termoplasti: Til udvalgte alvorlige astma ucontrolleret af biologika.

Prognose og forebyggelse

• Generelt god med fenotyp-egnet behandling. Biologika reducerer eksacerbationer 50–70%, forbedrer FEV1, livskvalitet, tillader OCS-besparelse.
• Luftvejsomdannelse (subepitelial fibrose, gladmuskelhypertrofi) kan være delvist reversibel med tidlig biologisk intervention.
• Forebyggelse: allergen/irritant undgåelse, årlige influensa/COVID/pneumokok-vacciner, regelmæssig motion, sund vægt, søvnhygiejne, stresshåndtering, rygstop (absolut).

Eosinofil astma er ikke længere en terapeutisk blindgyde. Med biomarkør-guidet biologisk terapi opnår de fleste patienter kontrol, der tidligere var umulig. Nøglen: præcis fenotypning, tidlig specialisthenvendelse og fælles beslutningstagning.