Årsager, risikofaktorer og forebyggelse af angstlidelser: En multifaktoriel model

Nøjagtige årsager til angstlidelser ikke fuldt forstået. Forbundet med sociale/miljømæssige/følelsesmæssige faktorer, overaktive neurologiske baner, hjerne-kemiske ændringer. Sandsynligvis blanding af faktorer i de fleste tilfælde.

Psykologiske faktorer

Tidligere traumer (verbal, følelsesmæssig, fysisk, seksuelt misbrug) + kronisk stress → øger risiko. Studier: hyppig stress/angst ændrer midterhjerne-aktivitet → øget responsivitet overfor triggers. Amygdala (mandelformet kerne) spiller central rolle. Psykologisk: langvarig stress/angst → underbevidste forvrængninger af virkelighed → hurtigere/stærkere reaktioner på triggers, til sidst harmløse situationer tolket som fare. Forklarer hvorfor logisk tænkning sjældent virker ved angstanfald.

Biokemiske ændringer

Neurotransmittere (budbringere nervsystem-krop): epinefrin, norepinefrin, serotonin, GABA. Epinefrin/norepinefrin = stress/angst-respons. GABA/serotonin = positive følelser/godt humør. Lav GABA/serotonin (lavt protein, kronisk stress, genetisk prædisposition) → øget risiko. Mange angstmedicin hæver serotonin/GABA.

Genetiske faktorer

Angst løber i familier. Miljø vs. gener? Identiske tvillinger: gener forklarer ~30-40 % af risiko. Ny forskning: epigenetik (miljø aktiverer/deaktiverer gener). DNA-metylering slukker gener ved miljøændringer. Stress/angst under graviditet → overføres til barn via epigenetiske ændringer. Foster/spædbarn af stressede/deprimerede mødre: højt metyleret glucocorticoid-receptor-gen → overdreven stresshormonudslidelse → stærkere reaktion på stress/triggers.

Andre faktorer

Sundhedsproblemer: anæmi, skjoldbruskkirtel, hjertesygdom, kronisk smerte, diabetes. Stofmisbrug, abstinens fra medicin, søvnløshed, for meget koffein.

Behandlingsimplikation

Givet multifaktorielle årsager: behandling fra flere vinkler – psykoterapi, livsstilsændringer, evt. angstmedicin.