Levercirrhose: Årsager, risikofaktorer, forebyggelse og overvågning

Cirrhose = sen-stadie hepatisk fibrose med nodulær regenerasjon og arkitektonisk distortion. Irreversibel men progression kan hænderes.

Vigtigste ætiologier

Årsag	Mekanisme	Nøgle-træk
Alkohol-associeret	Direkte hepatotoksicitet, oxidativ stress, inflammation	AST:ALT >2; steatose → steatohepatitis → fibrose
NAFLD/NASH	Insulin-modstand → lipotoksicitet, inflammation	Metabolsk syndrom; nu hyppigst i Vesten
Kronisk HBV/HCV	Immun-mediere skade, viral replikation	HCV kurabel; HBV undertrykkeligt; screen højt-risiko
Autoimmun hepatit	Tab af tolerance mod lever-antigener	Kvinde-prædominans; responderer til steroider/azathioprin
Genetisk: Hemokromatose, Wilson, Alpha-1 antitrypsin	Jern/kobber-akkumulation, misfoldet protein	Familie-screening; specifikke behandlinger findes
Lægemiddel/toksin-induceret	Methotrexat, amiodaron, Niacin, urter (kava, germander)	Dose/idiosynkratisk; ophør med middel

Risiko-forstærkere

• Alkohol + HCV (synergistisk)
• Fedme + alkohol
• Diabetes + NAFLD

Forebyggelse

• Alkohol: ≤1 drink/dag (kvinder), ≤2 (mænd); afhold ved leversygdom.
• Vægtstab 7–10% reverserer NASH-fibrose.
• Vacciner: Hep A/B (hvis ikke-immun).
• Screen: HCV (alle voksne engang), HBV (risikobaseret), hemokromatose (familie).
• Medicin-gennemgang: hepatotoksiske lægemidler.
• Kaffe: 2–3 kopper/dag associeret med ↓ fibrose-progression.

Overvågning engang cirrhose diagnosticeret

• HCC-screening: US ± AFP kvartalsvis.
• Varicer: ØGD ved diagnose, så årligt–3 år.
• Ikke-invasiv fibrose-tracking: FibroScan, FIB-4, ELF.