Maveulkus og mavevæske: Patofysiologi, ætiologi og behandling

Maveulkus er mukøse brud over 3 mm dybde i mavehinden. De opstår fra en imbalance mellem aggressive faktorer (mavesyre, pepsin, galle-refluks) og defensive mekanismer (slem-bikarbonat lag, mukøs blodflow, prostaglandiner, epitelial restitution).

Vigtige patogene faktorer

  • Helicobacter pylori infektion: Forstyrrer mukøs barriere, inducerer kronisk inflammation og dysregulerer syrasekretion (hypoklorhydri ved pangastritis, hyperklorhydri ved antral-prædominant infektion).
  • NSAID'er: Hæmmer cykloksygenase-1 (COX-1), reducerer beskyttende prostaglandiner (PGE2, PGI2) der opretholder slem/bikarbonat-sekretion og mukøs blodflow.
  • Rygning: Reducerer mukøs blodflow, øger syrasekretion og forringer ulcusheling.
  • Fysiologisk stress (kritisk sygdom): Ischæmi-reperfusionsskade fører til "stressulkus" hos ICU-patienter.

Rolle af mavevæskekomponenter

Saltsyre (HCl) og pepsin kemisk fordøjer mukosaen, når det beskyttende slem-bikarbonat lag er kompromitteret. Gallesyrer fra duodenogastrisk reflux skader yderligere cellemembraner og forringer restitution.

Behandlingsstrategier

  • Protonpumpehæmmere (PPI'er): Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol – potent syreundertrykkelse fremmer heling (4–8 uger typisk).
  • H. pylori eradikation: Triple eller quadruple terapi (PPI + to/tre antibiotika) i 10–14 dage.
  • NSAID håndtering: Ophør hvis muligt; ellers ko-terapi med PPI eller misoprostol.
  • Mukosale beskyttelsesmidler: Sukralfat (hæfter til ulcusbase), bismut subsalicylat.
  • Livsstil: Ryggeophør, alkoholverdier, stressreduktion.

De fleste ulkuser helbredes inden for 4–8 uger med passende terapi. Endoskopisk bekræftelse af heling anbefales for maveulkus på grund af malign potentiale.

Gastrisk bypass-operation