Cystoid makulaødem (CME): Årsager, diagnostik & ætiologi-baseret behandling

Væske-ackumulering i den centrale retina

CME = cystiske rum i makula fra væske-lekkage (blod-retinal-barriere-sammenbrud). Forårsager central usærhed, forvrængning, metamorfopsi.

Ætiologi (Mnemonik "CME Årsager")

• Catarakt-kirurgi (Irvine-Gass, 1–3 % moderne fako; højere ved komplikationer)
• Makula-patologi: AMD (våd), retinal venøs okklusion (BRVO/CRVO), diabetisk makulaødem (DME)
• EØJE-inflammation: uveitis (intermediær/posterior), skleritis
• DMedicin-induceret: prostaglandin-analoger (latanoprost), EGFR-hæmmere, taxaner, niacin
• Traume / post-kirurgisk (vitrektomi, retinal afskiltning-reparation)
• Retinal dystrofier: retinitis pigmentosa, X-linked retinoschisis
• Idiopatisk (sjældent)

Symptomer

• Central usærhed, metamorfopsi (Amsler-net forvrængning).
• Mikropsi (objekter mindre), farve-udblegning.
• Ofte asymptomatisk hvis unilateralt/ekstrafoealt.

Diagnostik

• OCT (gylden standard): Intraretinale cystiske rum (hyporeflektive), retinal tykkelse, forstyrret EZ. Centralt subfelt-tykkelse (CST) kvantitativ.
• Fluorescein-angiografi: Bladformet "blomst" lekage-mønster (sent).
• OCT-A: Vurder kapillær ikke-perfusion, FAZ.

Behandling efter ætiologi

Årsag	Første-linje	Anden-linje / Adjunkt
Post-kat (Irvine-Gass)	NSAID-dråber (bromfenac, nepafenac) × 4–12 uger	Topisk steroid; sub-Tenon triamcinolon; intravitrealt steroid/anti-VEGF hvis persistenter
DME	Anti-VEGF (aflibercept, ranibizumab, faricimab) + optimer glykæmi/BT/lipider	Fokus-laser (hvis ikke-centralt); dexamethason-implantat (Ozurdex); fluocinolon (Iluvien)
RVO (BRVO/CRVO)	Anti-VEGF (månedligt → treat-and-extend)	Dexamethason-implantat; laser (kun BRVO, hvis perfusion)
Uveitisk CME	Periokulært/intravitrealt steroid + systemisk immunomodulation	Anti-VEGF (hvis steroid-resistent); methotrexat, mycofenolat, biologika
Medicin-induceret	Udskift den skyldige agent	Topisk NSAID/steroid; anti-VEGF hvis persistenter
RP / retinoschisis	Karbonsyre-anhydrase-hæmmere (topisk dorzolamid / oral acetazolamid)	Anti-VEGF (begrænset data); lavsyns-rehab

Overvågning

• OCT kv4–8 uger under aktiv behandling.
• VA, CST-trender guider interval-forlængelse.
• Kronisk CME → fotoreceptor-tab → permanent skarpheds-grænse.

Prognose

• Post-kat: 90 % løser sig med topisk terapi.
• DME/RVO: Kronisk, recidiverende; mål = tør makula + funktionelt syn.
• Uveitisk: Kontrol inflammation = kontrol CME.

Konklusion

CME er en fælles endelig bane af barriere-sammenbrud. OCT definerer det; ætiologi retter terapi. Tidlig behandling bevarer fotoreceptorer. Kronisk CME = irreversibel skade.