Virulens meningitids replikationscyklus: Trin for trin i hindeceller

Virulens meningitid skyldes viral replikation i hindeceller (epiteliale, endoteliale, immunitaire). Selv mekanismer varierer efter virus (enterovirus, herpesvirus, arbovirus), er den generelle replikationscyklus:

1. Hæftning: Virale overfladeproteiner binder specifikke reseptorer på værtsceller (fx ICAM-1 for enterovirus, nectin-1 for HSV).
2. Indtræden: Via reseptor-mediere endocytose (enterovirus) eller membranfusion (herpesvirus).
3. Uncoating: Kapsid demonteres, frigiver viralt genom (RNA eller DNA) i cytoplasma.
4. Replikation:
   • RNA-virus: Viral RNA-afhængig RNA-polymerase kopierer genom.
   • DNA-virus: Værts DNA-polymerase (eller viral) replikerer genom i kerne.
5. Transkription & Translation: Viralt mRNA kaprer værts ribosomer for at producere strukturelle (kapsid, hylle) og ikke-strukturelle (polymerase, proteaser) proteiner.
6. Samling: Nye genom + proteiner → nukleokapsider → budding eller cytoplasmatisk samling.
7. Frigivelse: Uden hylle virus: cellyse. Med hylle virus: budding gennem membran (måske ikke dræber celle med det samme).
8. Spredning: Virioner inficerer nabohindeceller, går ind i CSF, og spredes gennem CNS.

Vigtig Variabilitet

• Enterovirus (mest almindelige): Cytolytiske, hurtig spredning, sommer/efterår-toppe.
• Herpesvirus (HSV-2, VZV): Latens, reaktivering, alvorligere.
• Arbovirus (West Nile, Zika): Myg-båren, neuroinvasiv.

Forståelse af cyklus informerer antivirale mål (polymerase, protease, indtrædelses-hæmmere) og vaccine-design.