Immunrespons mod Virus vs. Bakterier: Medfødt og Tilpassede Mekanismer Sammenlignet

Antiviral Immunitet

Medfødt (Timer–Dage)

• Barrierer: Hud, mukøs IFN-λ, ciliare clearance.
• Celler: NK-celler (dræber MHC-I-lave inficerede celler), makrofager, neutrofiler.
• Cytociner: Type I IFN'er (α/β) – inducerer antiviralt tilstand i naboceller; IL-12, TNF-α.
• Komplement: Opsonisering, virolyse (nogle).

Tilpasset (Dage–Uger)

• Humoral: Neutraliserende antistoffer (IgG, IgA, IgM) blokerer indgang, opsoniserer, ADCC.
• Cellulær: CD8+ CTL'er dræber inficerede celler (MHC-I + viral peptid); CD4+ Th1 hjælper CTL'er/B-celler, Th2 hjælper antistoffer.
• Hukommelse: Langlevende hukommelse B/T-celler → hurtigere, stærkere sekundær respons (grundlag for vacciner).

Antibakteriel Immunitet

Medfødt

• Barrierer: Hud, mukosa, lysozym, defensiner, lavt pH.
• Fagocyter: Neutrofiler (akutte), makrofager (vævs-beboende) – fagocytose, ROS, NET'er.
• Komplement: Klassisk/alternativ/lektin-stier → opsonisering (C3b), lyse (MAC), chemotaksi (C5a).
• Inflammasom: IL-1β, IL-18 modning.

Tilpasset

• Antistoffer: Opsonisering, neutralisering (toksiner), komplement-aktivering.
• Th1/Th17: Aktiverer makrofager (IFN-γ), rekrutterer neutrofiler (IL-17).
• Th2: IgE, eosinofiler (helminter/ekstracellulære parasitter).
• Hukommelse: Langsigtet beskyttelse; grundlag for konjugat/polysaccharid-vacciner.

Vigtige Forskelle

• Virusser: intracellulære → CTL'er + neutraliserende antistoffer kritiske.
• Bakterier: mest ekstracellulære → fagocyter + opsoniserende antistoffer + komplement centralt.
• Begge genererer immunologisk hukommelse.