Stivkrampe årsag: Clostridium tetani neurotoxin fører til muskelstivhed og krampen

Stivkrampe forårsages af bakterien Clostridium tetani, en spore-dannende, anaerob, Gram-positiv staf, der er udbredt i jord, støv og dyrefæces.

Patogenese

1. Indtræden: Sporer indtræder gennem forurenede sår (punction, forbrændelser, knuse-skader, navlestreng).
2. Gæring: I anaerobt nekrotisk væv, sporer → vegetative bakterier.
3. Toxinproduktion: Tetanospasmin (150 kDa neurotoxin) bevæger sig retrogradt via motoriske aksoner til ryghjernen/hjernestammen.
4. Mekanisme: Knækker synaptobrevin (VAMP) → blokerer frigivelse af inhibitoriske neurotransmittere (GABA, glycin) → umodsat motorneuron-udladning.

Kliniske former

• Generaliseret (80%): Trismus (låse-kæbe), risus sardonicus, opisthotonus, generaliserede krampen udløst af stimuli. Autonom instabilitet.
• Lokaliseret: Krampen nær såret.
• Cephalisk: Kraniale nervelammelser efter hovedsår.
• Neonatal: Navlestreng-infektion; høj mortalitet.

Forebyggelse

Vaccination: DTaP (børn), Tdap (unge/voksne), Td-opfriskning hvert 10. år. Post-eksponering: Tdap/Td + tetanus immun-globulin (TIG) for urene sår hvis vaccination ufuldstændig/ukendt.

Stivkrampe er forebyggelig; global eliminering af neonatal stivkrampe er et WHO-mål.