Bælteblærer Patofysiologi: Fra Viral Reaktivering til Udslæt og Smerte

Virals Livscyklus

1. Primær infektion: Varicella (vovepokker) → VZV spreder via respiratorisk rute, etablerer latens i sensoriske ganglier (kraniale, dorsale rødder).
2. Latens: Viralt genom forbliver episomalt; minimal genudtryk; immunovervågning (VZV-specifikke T-celler) holder det i skak.
3. Reaktiveringstriggere: Aldring, immunundertrykkelse (HIV, kemo, steroider), stress, trauma, bestråling.

Vejen til Udslæt

1. VZV replikerer i ganglion → rejser anterogradt langs sensoriske axonner.
2. Inficerer epidermale keratinocytter → ballon-lignende degeneration, vesikel-dannelse.
3. Inflammatorisk infiltrat (T-celler, makrofager) → smerte, erytem.

Hvorfor Smerte Opstår

• Akut: Inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, bradykinin) sensibiliserer noziceptorer.
• PHN: Viral skade + kronisk inflammation → central sensibilisering, deafferentation, ektopisk nevral firing.

Risikofaktorer for Reaktivering

• Alder >50 (immunosenescens)
• Immunundertrykkende tilstande/terapier
• Kvindeligt køn
• Hvid race
• Fysisk trauma ved dermatom
• Psykologisk stress (modest bevis)

Overførselsnuancer

Direkte kontakt med vesikelfluid → VZV-overførsel → vovepokker hos mæglige individer. Ingen luftbåren spredning fra bælteblærer (i modsætning til varicella). Skallelæser er ikke-smitsomme.

Klinisk Relevans

Forståelse af patogenese guider tidlig antiviral brug (begrænser viral replikation), smertehåndtering (målretter sensibilisering) og vaccinationsstrategi (booster VZV-specifik T-celle-immunitet).