Forståelse af årsagerne til Hidradenitis Suppurativa (HS)

Hidradenitis Suppurativa: Patogenese og risikofaktorer

Hidradenitis suppurativa (HS) er en kronisk, immunmedieret sygdom med follikelokklusion, der påvirker hud med apokrine svulster (akselhuler, lyske, inframammært, perianalt, numser). Den præsenterer med gentagne smertefulde noduler, abscesser, drænnende gang (sinustrakter) og ar dannelse. Prævalens ~1–4 %; kvindeovervægt; debut typisk efter puberteten.

Multifaktoriel patogenese

1. Follikelokklusion (primær begivenhed)

• Hyperkeratinisering af det follikulære infundibulum → ruptur → udgydning af keratin, bakterier, lipider i dermis → aktivering af det indfødte immunsystem
• Mekaniske faktorer: friktion, okklusion, sved, fedme forværrer okklusion

2. Genetisk disposition

• Autosomal dominant med ufuldstændig penetrans i ~1/3 af familiære tilfælde
• Vigtige gener: NCSTN, PSENEN, PSEN1 (γ-sekretasekompleks → dysregulation af Notch-signalering)
• Andre locusser: SOX9, KLF5, CYP1A1
• Positiv familieanamnese i 30–40 %

3. Immun dysregulation

• Th1/Th17-polarisering: ↑ IL-1β, TNF-α, IL-17, IL-12/23
• Indfødt immunitet: neutrophildysregulation, komplementaktivering
• Autoinflammation vs. autoimmunitet-debat; ingen konsistente autoantistoffer
• Biologika der målretter IL-17 (sekukinumab), TNF (adalimumab), IL-12/23 (ustekinumab) er effektive

4. Hormonel indflydelse

• Debut efter puberteten; forværring præmenstruelt; forbedring under graviditet (variabel), efter menopause
• Androgener stimulerer apokrine svulster, follikulær keratinisering
• PCOS-komorbiditet ~9 % (vs. 2 % generelt); insulinresistens-link
• Anti-androgener (spironolacton, kombineret p-piller) hjælper nogle kvinder

5. Mikrobiom

• Ikke en primær infektion; biofilmer (polymikrobielle: S. aureus, Peptoniphilus, Anaerococcus) vedvarer inflammation
• Antibiotika (klindamycin/rifampicin, tetracykliner) antiinflammatorisk + antimikrobiell

6. Miljø- og livsstilsfaktorer

• Rygning: 70–90 % af patienter ryger; dosisafhængig risiko; nikotin ændrer immunitet, sårheling
• Fedme (BMI ≥30): Mekanisk friktion, adipokin-inflammation, insulinresistens; vægttab forbedrer alvorlighedsgrad
• Kost: Høj glykemisk belastning, mejeriprodukter kan forværre (begrænset evidens)
• Varme, fugtighed, tæt tøj

Komorbiditeter (den "HS Multimorbiditet")

• Metabolsk syndrom, type 2-diabetes, dyslipidæmi
• Inflammatorisk tarmsygdom (Crohns > UC)
• Spondyloartritis, inflammatoriske rygbesvær
• Depression, angst, nedsat livskvalitet (alvorlig påvirkning)
• Pladeepitelcancer (kroniske gang, sjælden men reel)

Ikke smitsom

HS kan ikke overføres fra person til person. Det er ikke forårsaget af dårlig hygiejne.

Klinisk implikation

At forstå HS som en systemisk autoinflammatorisk lidelse – og ikke bare en hudinfektion – driver tidlig henvisning, flerfaglig behandling (dermatologi, kirurgi, reumatologi, psykologi) og brug af biologika frem for gentagne antibiotikakurer og incisions/drainage.