Akut Tubulær Nekrose (ATN): Ofte Årsager – Hypoperfusion og Nefrotoksiner

Akut Tubulær Nekrose (ATN) er den mest almindelige årsag til intrinsisk akut nyrskade (AKI). To store ætiologier dominerer:

1. Iskemisk ATN (Hypoperfusion) – ~50%

Nyrhypoperfusion → tubulært epitel skade. Udløsende faktorer:

• Hjertesvigt / kardiogen chok
• Septisk / hæmorragisk chok
• Alvorlig dehydrering / forbrændinger
• Stor kirurgi (især vaskulær, kardial)
• Hepatorenalt syndrom

2. Nefrotoksisk ATN – ~35%

Direkte tubulær toksicitet. Almindelige stoffer:

• Aminoglykosider (gentamicin, amikacin) – proximal tubul akkumulation.
• Vancomycin (trough >15–20 µg/mL).
• Kontrastmiddel (jodholdigt) – CIN/AKI.
• NSAID – aferent arteriær konstriktion.
• Kemoterapi (cisplatin, ifosfamid).
• Tunge metaller (bly, kviksølv, cadmium).
• Misrugsstoffer (cocaine, heroin, syntetiske cannabinoider).
• Tumorlyse, rhabdomyolyse (intrarenal obstruction + toksicitet).

Klinisk Perle

Muddy brown granula casts + fraktionel udskillelse af natrium (FeNa) >2% understøtter ATN. Forebyggelse: volumnoptimering, undgå nefrotoksiner/dosisjustering, NAC til kontrast (omstridt).