Kronisk bronkitis patofysiologi: Fra røgseksponering til luftvejsomdannelse og cor pulmonale

Kronisk bronkitis defineres klinisk som en produktiv hoste i ≥3 måneder i hvert af 2 på hinanden følgende år (efter udelukkelse af andre årsager). Det er en hovedfenotype af KOL.

Patofysiologisk kaskade

1. Kronisk irritation: Cigarettrøg, biomasse brændsel, erhvervsstøv/kemikalier → luftvejsepitelskade.
2. Inflammation: Neutrofiler, makrofager, CD8+ T-celler infiltrerer → frigiver proteaser (elastase, MMPs), cytokiner (IL-8, TNF-α), ROS.
3. Strukturel omdannelse:
   • Hypertrofi/hyperplasi af submukøse slemglanders (Reid index >0,4).
   • Becher cel metaplasi → slemoverproduktion.
   • Cilia dysfunktion → nedsat mukociliær clearance.
   • Fibrose, fortrængning, obliteration af små luftveje (<2 mm) → fast obstruction.
4. Luftvejsobstruktion: Fast (fibrose) + reversibel (slempropper, glat muskel) komponenter → ↑ modstand, ↓ FEV₁/FVC (<0,7 post-bronkodilatator).
5. Gasudvekslingsforstyrrelse: V/Q mismatch → hypoxæmi, senere hyperkapni.
6. Lungehypertension → Cor Pulmonale: Hypoksisk vaskulær kontraktion + vaskulær omdannelse → RV hypertrofi/svigt.

Kliniske manifestationer

• Kronisk produktiv hoste (morgen dominans).
• Åndedrætsbesvær ved anstrengelse → i hvile.
• Væslen, rhonchi.
• Gentagne eksacerbationer (infektiøse, miljømæssige).
• Systemisk: træthed, vægttab, muskelsvind (inflammatorisk kacheksi).

Komplikationer

• KOL overlap (emfysem + kronisk bronkitis).
• Bronkiektaser (permanent luftvejsdilatation fra kronisk infektion).
• Respiratorisk svigt, lungebetændelse, lungekræft (fælles risiko: rygning).

Behandling

• Rygningssæson: Eneste mest effektive intervention – forsinker FEV1 fald.
• Bronkodilatatorer: LAMA ± LABA; tilføj ICS hvis eosinofil/eksacerbationer.
• Lungerehab, vaccinationer (influensa, pneumokokker, COVID, RSV).
• Langvarig ilt hvis kronisk hypoxæmi (PaO₂ ≤55 mmHg).
• Eksacerbations handlingsplan: antibiotika + systemiske steroid.

Tidlig diagnostik og rygningssæson ændrer banen.