Lungeødem: Årsager, konsekvenser, og akut håndtering

Lungeødem er den abnorme akkumulation af væske i alveolerne og lunge-interstitiet, forringende gasudveksling. Det opstår fra to hovedmekanismer: forøget kapillær hydrostatisk tryk (kardiogen) eller forøget kapillær permeabilitet (ikke-kardiogen, som ved ARDS).

Store konsekvenser

• Forringet gasudveksling: Væske-fyldte alveoler skaber diffusions-barriere → hypoxemi (lavt PaO₂) → dyspnoe, takypnoe, cyanose.
• Øget arbejde ved åndedræt: Stive lunger (nedre compliance) → øget respiratorisk indsats → træthed, adgangsmuskel-brug.
• Lungeskade: Forlænget ødem → alveolær skade, surfactant-dysfunktion, fibrose (kronisk).
• Kardiovaskulær belastning: Lungevenøs hypertension → højre ventrikel efterlast øgning → højre hjerte-svigt (cor pulmonale) → systemisk venøs kongestion (ødem, ascites, hepatomegali).
• Systemiske effekter: Hypoxemi → cerebral dysfunktion (forvirring, letargi), nyre-hypoperfusion, lactat-acidose.

Kardiogen vs. ikke-kardiogen lungeødem

Egenskab	Kardiogen	Ikke-kardiogen (ARDS)
Mekanisme	Forøget lunge-kapillær tryk (HV-svigt, mitral-stenose, volumen-overload)	Forøget kapillær permeabilitet (sepsis, trauma, aspiration, transfusion)
PCWP	>18 mmHg	≤18 mmHg
Ødem-væske protein	Lavt (transudat)	Højt (eksudat)
Behandlings-fokus	Diurese, efterlast-reduktion, inotropa	Lunge-beskyttende ventilation, behandl underliggende årsag

Akut håndtering

Udmiddelbare interventioner inkluderer ilt-terapi, ikke-invasiv eller invasiv ventilation, diuretika (for kardiogen ødem), og behandling af den underliggende udløser (akut koronar-syndrom, arytmi, sepsis). Forsinkelse øger mortalitet.