Iskæmisk vs. Hæmorragisk Apopleksi: Mekanismer, Præsentation Og Akut Behandling

Iskæmisk Apopleksi (~87%)

• Mekanisme: Arteriell okklusion → cerebrale infarkt.
• Undertyper (TOAST): Stor-arterie-aterosklerose, kardiembolisk, lille-kar (lakunær), anden bestemt, ubestemt.
• Tids-kritisk behandling: IV alteplase (tPA) inden for 4,5 timer (udvidet kriterier til 9 timer med billed-valg); endovaskulær trombektomi (EVT) ved stor-kar-okklusion (LVO) inden for 24 timer (DAWN/DEFUSE-3 kriterier).

Hæmorragisk Apopleksi (~13%)

• Intracerebrær blødning (ICH): Kar-revne i parenchym (hypertension, amyloid angiopati, antikoagulation).
• Subaraknoidal blødning (SAH): Aneurysme-revne (85%) i subaraknoidalrum.
• Behandling: RR-kontrol (ICH: RR <140), reversér antikoagulation, neurokirurgisk evaluering (evakuering, EVD, clipping/coiling for aneurysme).

Klinisk Differentiering (Uden Kontrast CT)

• Iskæmisk: Tidligt: hyperdens kar-tegn, tab af grå-hvid differentiering, insula-ribben-tegn. Sent: hypodensitet, masse-effekt.
• Hæmorragisk: Øjeblikkelig hyperdensitet (blod); lokation adskiller ICH (parenchym) vs. SAH (cisterner/sulci).

Fælles Principper

• Tid er hjerne: 1,9 millioner neuroner tabt/minut ved iskæmisk apopleksi.
• BE-FAST genkendelse: Balance, Eyes, Face, Arm, Speech, Time.
• Apopleksi-enheds-pleje: Overvågning, komplikations-forebyggelse, tidlig mobilisering, sekundær forebyggelse arbejdsgang (AFib, karotis, hyperkoagulabilitet).

Præcis subtyp-klassifikation er essentiel, fordi behandlinger er modsatte (antitrombotisk vs. hæmostatisk).