Neutrofiler: Hvordan hvide blodlegemer bekæmper bakterielle infektioner

Neutrofiler er de mest hyppige hvide blodceller og de første respondenter ved bakteriel invasion. De anvender flere koordinerede mekanismer for at eliminere patogener.

Vigtigste antibakterielle mekanismer

1. Fagocytose: Neutrofiler udvider pseudopoder for at omslute bakterier, danner en fagosome, der smelter med granuler for at danne en fagolysosome.
2. Respiratorisk brud (oksidativt brud): Hurtig iltforbrug genererer reaktive iltstoffer (ROS) – superoxid, hydrogenperoxid, hydroxyradikaler – der dræber indslupte mikrober.
3. Degranulation: Fusion af azurophile (primære) og specifikke (sekundære) granuler med fagolysosomen frigiver antimikrobielle proteiner (fx myeloperoxidase, defensiner, katelicidiner, lysozym) og enzymer.
4. Neutrofile ekstra cellulære fælder (NETs): Aktiverede neutrofiler udskiller kromatinfibre besat med histoner og antimikrobielle peptider, der skaber et net, der fanger og dræber bakterier ekstra-cellulært.
5. Rekruttering af andre immuneceller: Neutrofiler udskiller cytokiner (IL-1β, TNF-α) og kemokiner (IL-8/CXCL8, LTB4), der tiltrækker monocyter, dendritiske celler og T-celler for at forstærke immunsvaret.

Klinisk relevans

Defekter i en af disse baner (fx kronisk granulomatøs sygdom, leukocyt-adhæsionsmangel) prædisponerer for alvorlige, tilbagevendende bakterielle og svampinfektioner. Forståelse af neutrofil-biologi guider terapier for neutropeni og inflammatoriske sygdomme.