Sårheling: Forståelse af stadier og interventioner for kroniske sår

Sårheling er et dynamisk, overlappende continuum. For kroniske sår er progression gennem faser ofte stagneret.

Helingsfaser

  1. Hæmostase (Umidelbar): Vaskokonstriktion, trombocytaggregation, fibrin koagulum → provisionel matrix. Vækstfaktorer frigivet (PDGF, TGF-β, EGF, FGF).
  2. Inflammation (Dage 1–4): Neutrofiler (renser affald, bakterier) → Makrofager (fagocytose, cytokin orkestration: TNF-α, IL-1, VEGF, TGF-β). Forlænget inflammation = kronisk sår.
  3. Proliferation (Dage 4–21+):
    • Angiogenese: VEGF/FGF → nye kapillærer.
    • Granulationsvæv: Fibroblaster + ny matrix (kollagen III, fibronektin, hyaluronsyre) + kärler. Rosa, glinsende, bumpet.
    • Re-epitelisering: Keratinocytmigration fra kanter/adnexa → confluenens. Kræver fugtigt miljø.
    • Kontraktion: Myofibroblaster (α-SMA) trækker sårkanter indad.
  4. Modning / Ombygning (Uger–År):
    • Kollagen III → Kollagen I (stærkere).
    • Krydskobling (lysyloxidase).
    • Apoptose af ekstra celler/kärler.
    • Ardannelse (aldrig 100% trækstyrke).

Hvorfor kroniske sår stagnerer

  • Vedvarende inflammation (biofilm, ischæmi, tryk, hyperglykæmi).
  • Sensente fibroblaster, MMP/TIMP ubalance (ekscessiv matrixnedbrydning).
  • Manglende vækstfaktorer, stamceller.
  • Utilstrækkelig perfusion/oxygenation.

Interventioner for at genstarte heling

  • Debridement: Skarp, enzymatisk, autolytisk, biologisk — fjerner sensente celler, biofilm.
  • Infektionskontrol: Topikale antimikrobielle (sølv, honning, PHMB), systemisk hvis spredning.
  • Fugtbalance: Forbindelser matchet til eksudat.
  • Afbelastning / Kompression: Essentielt for diabetiske/venøse sår.
  • Avancerede terapier: NPWT, cellulære/vævsprodukter (amniotisk, placental), vækstfaktorer (becaplermin), biofysiske (ultralyd, elektrisk stimulation, chokbølger).
  • Næring: Protein 1,5–2 g/kg, Vit C, Zn, Arginin, Glutamin.

Sår