Seks stadier af sårheling: Komplet fysiologisk kaskade fra hæmostase til remodelering

Dynamiske overlappende faser af vævsreparation

Sårheling er en kontinuerlig, overlappende kaskade — ikke diskrete trin. Forståelse af hver fase guider klinisk interventionstidspunkt.

1. Hæmostase (Umiddelbart: Minutter)

• Vaskokonstriktion → trombocyt-adhæsion/aggregation → fibrin-koagulum (fibrinogen → trombin → fibrin)
• Trombocyter frigiver PDGF, TGF-β → rekrutterer inflammatoriske celler
• Provisorisk matrix for cellulær migration

2. Inflammation (Timer til dage 3-5)

• Neutrofiler (første 24-48t): Fagocytose bakterier/affald; frigiver proteaser
• Makrofager (dominerende ved 48t): Fagocytose, cytokin-frigivelse (TGF-β, VEGF, FGF) → signalerer proliferationsfase
• Kardinale tegn: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa

3. Proliferation / Granulering (Dage 3-21)

• Fibroblaster → kollagen III (tidlig) → kollagen I (sen)
• Angiogenese: VEGF/FGF → nye kapillærer der danner granulærvæv
• Myofibroblaster → sårkontraktion
• Re-epitelialisering: keratinocyt migrerer fra sårkanter

4. Epitelialisering (Overlapser proliferation)

• Basale keratinocyt migrerer over fugtigt granulært lag
• Kontakt-inhibition stopper migration
• Fugtigt miljø (okklusive forband) accelererer 2-3x vs. tørt

5. Remodelering / Modning (Uger til år)

• Kollagen III → I konvertering; krydslinking ↑ trækstyrke (maks 80% normal)
• MMPs/TIMPs balance nedbrydelse/syntese
• Ar-modning: rød → rosa → hvid; flad, blød, avaskulær

6. Sårkontraktion (Inflammatorisk-proliferativt overlap)

• Myofibroblaster trækker sårkanten centripetalt
• Betydeligt ved åben/sekundær intention heling; minimal ved primær lukning

Kliniske optimeringsstrategier

• Ernæring: Protein (1,5-2g/kg), Vitamin C, Zink, Arginin
• Glykemisk kontrol (HbA1c <7% for diabetikere)
• Perfusionsoptimering, infektionsforebyggelse, trykaflysning
• Oprethold fugtigt sårbund med passende forband