Alkohol og kvælserisiko: Indirekte mekanismer, ikke direkte årsag

Alkohol forårsager IKKE direkte kvælse (luftvejsobstruktion eller respiratorisk arest fra stoffet selv ved sub-letale doser). Dog skaber akut intoxikation betingelser, hvor kvælse kan opstå sekundært.

Indirekte kvælseveje

1. Aspiration af kast: Alkohol ↓ bryderrefleks + ↑ emese (maveirritation, vestibular stimulation) + ↓ bevidsthed → aspirationspneumonit/pneumoni, luftvejsobstruktion. Hovedårsag til død ved akut intoxikation.
2. Positionel kvælse: Ubevidst i maven/begrænset position → brystkassebegrænsning + øvre luftvejsokklusion.
3. Forværring af søvnrelateret åndedrætsforstyrrelse: Alkohol ↑ øvre luftvejskollaps (genioglossus afslapning) + ↓ vækningstrin → forværrer OSA → hypoxæmi, arytmi.
4. Kvalme på mad: Påvirket tygning, koordinering, overspisning.
5. Polystof synergi: Alkohol + opioid/benzo/barbiturat/GABAergika → dyb respiratorisk depression (additiv/synergistisk). De fleste fatale "alkohol overdoser" er blandede.

Direkte respiratorisk depression

Ved meget højt BAC (>0,3–0,4%) kan alkohol direkte depresere medullære respiratoriske centre → apnø. Dette er alkoholforgiftning, ikke typisk forbrug.

Prævention

• Genoptræningsstilling (venstre side) hvis ubevidst men ånder.
• Lad aldrig beruset person uovervåget.
• Undgå blanding med andre CNS-depressiva.
• Screen for OSA hos tunge drikkere.

Klinisk perle: "Beruset og sover" vs. "beruset og død" – tjek responsivitet, luftveje, åndedræt, puls. Ring 112 hvis uresponsiv.