Alkohol-absorption, metabolisme & eliminering: En fysiologisk oversigt

Absorption

• Sted: 20% mave, 80% tyndtarm (duodenum/jejunum).
• Hastighedsfaktorer: Mave-tømning (forsinkes af mad, især fedt/protein), koncentration (top ~20–30% ABV), kulsyre (accelererer), genetik (ADH/ALDH-varianter).
• Top BAC: 30–90 min post-indtagelse (fastende: tidligere).

Metabolisme (Primært hepatisk)

1. Alkohol-dehydrogenase (ADH): Ethanol → Acetaldehyd (giftig). Cytosolisk. NAD⁺ → NADH.
2. Acetaldehyd-dehydrogenase (ALDH2): Acetaldehyd → Acetat. Mitochondrielt. ALDH2*2-variant (østasiater) forårsager flushing, takykardi, kvalme.
3. Mikrosomalt ethanol-oxiderende system (MEOS/CYP2E1): Inducerbar bane; signifikant ved højt BAC/kronisk brug. Producerer ROS.
4. Katalase (peroxisomer): Mindre rolle.

Første-passage metabolisme

Mave-ADH metaboliserer ~10–30% før portalen cirkulation. Lavere hos kvinder (mindre mave-ADH) → højere BAC per drink.

Eliminering

• Nul-orden kinetik: Konstant hastighed ~0,015–0,020 g/dL/t (1 standard drink/time). Mættelig.
• Udskillelse: 90–98% metaboliseret; 2–10% uændret i ånde, urin, sved.
• Alkoholmåler: Måler alveolær luft; partition-ratio 2100:1 (blod:ånde).

Kater-patofysiologi

• Dehydrering (ADH-undertrykkelse → diurese).
• Acetaldehyd-akumulering.
• Inflammatoriske cytokiner (IL-6, TNF-α).
• Kongenere (methanol, tanniner) i mørke spiritus forværrer alvorlighed.
• Søvn-forstyrrelse, glukose-dysregulation, GI-irritation.

Ingen «kur» undtagen tid. Hydrering, elektrolyter, hvile, NSAID'er (undgå paracetamol med alkohol) hjælper symptomer.