Gladmuskelstruktur: Aktin-myosin-arrangement uden sarkomerer

I modsætning til skelet- og hjertemuskulatur mangler gladmuskler sarkomerer – de organiserede, gentagende enheder af aktin og myosin, der skaber striationer (striber).

Filamentorganisation

• Aktinfilamenter: Forankret til dense bodies (cytoplasmatiske, α-aktinin-ringe strukturer) og dense bands (membranassocierede).
• Myosinfilamenter: Tykke filamenter med sidepolære krydsbroer; fordelt mellem aktinfilamenterne.
• Intermediære filamenter (desmin, vimentin): Forbinder dense bodies → overfører kraft til celleenderne.

Kontraktionsmekanisme

1. Ca²⁺ binder til calmodulin → aktiverer myosin letkæde kinase (MLCK).
2. MLCK fosforylerer myosin letkæder (MLC₂₀) → krydsbrocykling.
3. Aktin skyder over myosin → cellen forkorter sig globalt (ikke i diskrete sarkomerer).
4. Kraft overføres via dense bodies → intermediære filamenter → celle-celle-forbindelser (gap junctions, adherens junctions) → vævskontraktion.

Funktionelle implikationer

• Langsom, varig, økonomisk: Lavt ATP-forbrug; latch-tilstand (defosforyleret myosin forbliver fast) opretholder tone uden energi.
• Længde-spændings-tilpasningsevne: Kan kontrahere over et bredt længdeinterval (visceraldistension).
• Plastisitet: Ombygger sig som svar på kronisk strækning (hypertrofi/hyperplasi).

Typer

• Single-unit (visceral): Gap junctions → syncytium; pacemaker-drevet (GI-trakt, uterus, urinveje).
• Multi-unit: Få junctions; uafhængig neural kontrol (iris, ductus deferens, store artier).

Det "uforsigtige" udseende i lysmikroskopi afspejler et højeffektivt, tilpasningsdygtigt kontraktilt system – ikke uorganisering.