Muskelkontraktions-mekanisme: Trin-for-trin fra aktionspotential til afslapning

Skeletmuskel-kontraktion følger en præcis sekvens af elektro-fysiologiske og molekylære begivenheder – udløsnings-kontraktions-kobling-cyklus.

Ni-trins kontraktions-cyklus

1. Motor-neuron aktionspotential ankommer ved neuromuskulært junction (NMJ).
2. ACh-frigivelse: Spændings-gated Ca²⁺ kanaler åbner → vesikel-fusion → acetylcholin i synaptisk glip.
3. ACh-binding: Nikotiniske reseptorer på motorisk end-plade → Na⁺ indstrømning → end-plade-potential (depolarisering).
4. Muskelfiber aktionspotential: End-plade-potential spreder sig via T-tubuli (indtrængninger af sarkolemma).
5. Ca²⁺-frigivelse: T-tubul-depolarisering → DHPR konformationel forandring → RyR1 åbning på SR → Ca²⁺-flod.
6. Troponin-binding: Ca²⁺ binder troponin-C → tropomyosin-skift → afslører myosin-bindingssteder på aktin.
7. Kryds-bro-cykling: Myosin-hoveder binder aktin → kraft-slag (ADP/Pi-frigivelse) → ATP binder → losning → reset.
8. Sarkomer-forkortelse: Tynde filamenter glider forbi tykke filamenter → Z-skiver nærmes → kraft-generering.
9. Afslapning: SR Ca²⁺-ATPase (SERCA) pumper Ca²⁺ retur → troponin-tropomyosin blokerer steder → kryds-broer loser → passiv/aktiv forlængelse.

Energi & regulering

• ATP-roller: Myosin-ATPase (cykling), SERCA (genoptagelse), Na⁺/K⁺-ATPase (membran-potential).
• Træthedsfaktorer: Pi-akkumulation, H⁺, ROS, glykogen-udtømmelse, SR Ca²⁺-lækage.
• Motor-enhed-rekruttering: Størrelse-princip (lille → stor) graderer kraft.

Kliniske korrelationer

• Myasthenia gravis: AChR-antistoffer → NMJ-svigt.
• Malign hypertermi: RyR1-mutation → ukontrolleret Ca²⁺-frigivelse.
• Periodiske paralyser: Na⁺/K⁺-kanal-mutationer → eksitabilitets-defekter.