Hypoproteinæmi ved lupus: Lupus nefritis og andre årsager

Lavt serumprotein (hypoproteinæmi) ved systemisk lupus erythematosus (SLE) afspejler hyppigst nyre-involvering, men flere mekanismer kan sameksistere.

Lupus-specifikke mekanismer

• Lupus nefritis (LN): Immunkompleks-deposition → glomerulær kapillær-læk → proteinuri (nephrotisk område ≥3,5 g/dag) → hypoalbuminæmi. Klasse V (membranøs) og III/IV+V bærer højeste risiko.
• Protein-tab-gastroenteropati: Tarms lymphangiektasi fra mesenterial vaskulit/lymfatisk obstruktion.
• Kronisk inflammation: IL-6, TNF-α ↓ hepatisk albuminsyntese (negativ akut-fase-reaktant); ↑ katabolisme.
• Medicin-effekter: Kortikosteroider → muskel-katabolisme; mycofenolat/azathioprin → GI-protein-tab.

Ikke-lupus årsager at udelukke

• Nephrotisk syndrom (primær FSGS, MN, amyloidosis).
• Kronisk nyresygdom (enhver ætiologi).
• Lever-syntetisk svigt (cirrhose, autoimmun hepatit).
• Undernæring / protein-tab-gastroenteropati (celiaki, IBD).
• Medicin uden for lupus-regimet.

Diagnostisk tilgang

1. Urin protein/kreatinin-ratio (UPCR) eller 24-timers urin-protein.
2. Serum albumin, total protein, kreatinin, eGFR.
3. Komplement (C3, C4), anti-dsDNA (flare-markører).
4. Nyrebiopsi hvis aktiv sediment eller proteinuri >1 g/dag (ISN/RPS klassifikation guider terapi).
5. Fekal α1-antitrypsin clearance hvis protein-tab-gastroenteropati mistænkes.

Håndtering

• Behandl LN per KDIGO/EULAR: MMF eller cyclofosfamid induktion → vedligeholdelse (MMF/azathioprin) + lavdosis prednisolon.
• ACE-hæmmer/ARB til antiproteinurisk effekt (selv ved normotension).
• Næringsstøtte: 1,2–1,5 g/kg protein; albumin-infusion kun ved symptomatisk alvorlig hypoalbuminæmi (<2 g/dL) eller procedur-mæssigt behov.

Hypoproteinæmi ved SLE kræver systematisk evaluering; lupus nefritis er den førende behandlelige årsag.