Feber og muskelsmerter: Viral patofysiologi, cytokin-medierer og symptomatisk behandling

Hvorfor feber + myalgi samforekommer

Feber (hypothalamisk sætpunkt ↑) og myalgi er koordinerede værtsrespons drevet af inflammatoriske cytokiner under infektion.

Vigtige mediere

Cytokin	Kilde	Effekter
IL-1β, TNF-α	Makrofager, monocyter	Hypothalamisk PGE2 → feber; ↑ muskel protein-katabolisme, sensibilisering af noziceptorer
IL-6	Makrofager, adipocyter, muskel	Akut-fase-respons; hepatisk CRP; korrelerer med trætheds-sværhedsgrad
IFN-α/β	Inficerede celler, pDCs	Antiviral tilstand; influensa-lignende syndrom (myalgi, hovedpine, træthed)
Prostaglandin E2	Endoteliale, perivaskulære celler	Endelig fælles mediator for feber; sensibiliserer perifer nerver

Virale specifikker (Influensa eksempel)

• Viral RNA → RIG-I/MDA5 → IFN-produktion → systemisk cytokin-storm.
• Direkte myocyt-infektion (sjælden) → fokal nekrose.
• Immun-medieret bystander-skade → diffus myalgi.

Symptomatisk håndtering

• Hydrering + elektrolyter (oral rehydrationsløsning).
• NSAID (ibuprofen/naproxen) eller paracetamol — reducerer PGE2 → ↓ feber & myalgi.
• Hvile — sparer energi til immunrespons.
• Antivirale (oseltamivir, baloxavir) hvis ≤48 t debut — forkorter varighed 1 dag.

Røde flag for medicinsk evaluering

• Feber >3 dage, >39,5°C, eller gentagelse efter defervescence.
• Alvorlig myalgi + mørk urin (rhabdomyolyse → CK, UA).
• Dyspnoe, brystsmerter, forvirret bevidsthed.
• Immunforsvarrede, gravide, alderseksstremer.