Autoimmune sygdomme og kranspulsåre-sygdom: Inflammatoriske baner og kliniske implikationer

Autoimmune sygdomme (ADs) accelererer atherosklerose og øger kranspulsåre-sygdom (KAS) risiko gennem kronisk inflammation, immun-dysregulering og behandlings-effekter.

Mekanismer der forbinder ADs til KAS

• Systemisk inflammation: Forhøjet CRP, IL-6, TNF-α → endotel-dysfunktion, plak-initiering/fremskriden, plak-sårbarhed.
• Autoantistoffer: Anti-fosfolipid (APS) → trombose; anti-oxLDL, anti-HSP60, anti-endotel → vaskulær skade.
• Immunkomplekser: Depoterer i vægvægge → komplement-aktivering → vaskulitis.
• Endotel-dysfunktion: Reduceret NO-tilgængelighed, forhøjede adhaesions-molekyler (VCAM-1, ICAM-1).
• Accelereret atherosklerose: Præmatur, diffus, mere kalcifierede plakker.
• Vaskulitis: Direkte vaskulær inflammation (SLE, RA, GPA, Takayasu, Kawasaki).
• Protrombotisk tilstand: Trombocyt-aktivering, hyperkoagulabilitet (APS, SLE).
• Metabolsk syndrom-fremme: Kroniske steroid'er → vægttilvækst, insulinresistens, dyslipidæmi.

Sygdom-specifikke risici

• SLE: 2–10× KAS-risiko; unge kvinder; antifosfolipid-syndrom overlap.
• RA: 1,5–2× KAS-risiko; inflammation-drevet; "lipid-paradoks" (lavt kolesterol men højt KAS).
• Psoriasis/PsA: 1,5× risiko; alvorligheds-korrelation.
• Sklerodermi: Mikrovaskulær sygdom, lung-hypertension.
• Gigantcelle-arterittis/Takayasu: Store-kar-påvirkning.

Kliniske anbefalinger

• Aggressiv traditionel risikofaktor-kontrol (BT, lipider, glukose, rygning).
• Behandl inflammation til mål (treat-to-target i RA, SLE).
• Minimer glukokortikoid-dosis/varighed.
• Overvej KAS-screening (CAC-scoring, belastningsprøve) tidligere end generel population.
• Tværfaglig pleje: reumatologi + kardiologi + primær pleje.