Indfødt immunitet: Den ikke-selektive første forsvarslinje

Det indfødte immunsystem er ikke antigen-specifikt – det adskiller ikke mellem specifikke patogener baseret på tidligere eksponering. I stedet genkender det konserverede molekylære mønstre, der deles af mikrobe-klasser.

Genkendelse: Mønstergenkendelsesreceptorer (PRR'er)

• PAMP'er: Patogen-associerede molekylære mønstre (LPS, flagellin, dsRNA, u-methyleret CpG DNA, β-glukan).
• DAMP'er: Skade-associerede molekylære mønstre (HMGB1, ATP, DNA, urinsyre) – sterile skade-signaler.
• Receptorer: TLR'er (membran/endosomal), NLR'er, RLR'er, CLR'er, cytoplasmiske DNA-sensorer (cGAS).

Cellulære effekktorer

• Neutrofiler (fagocytose, NET'er).
• Makrofager (fagocytose, cytokin-produktion, antigenpræsentation).
• Dendritiske celler (bro til adaptivt).
• NK-celler (dræber viralt inficerede/tumorceller).
• Indfødte lymfoide celler (ILC1/2/3 – cytokin-produktion).
• Komplement (opsonisering, lyse, inflammation).

Vigtige egenskaber

• Øjeblikkelig (minutter–timer).
• Ingen hukommelse (selvom trænet immunitet findes – epigenetisk reprogrammering).
• Kan forårsage kollateralt vævsskade (sepsis, ARDS, autoinflammation).

Klinisk relevans

• Sepsis: dysreguleret indfødt respons → cytokin-storm, organkollaps.
• Autoinflammatoriske sygdomme: NLRP3-mutationer (CAPS), FMF – indfødt dysregulering.
• Vaccine-adjuvanter: aktiverer indførte PRR'er for at forme adaptivt svar.
• Kræft-immunterapi: STING-agonister, TLR-agonister for at aktivere indfødt anti-tumor immunitet.

Indfødt immunitet er den oldtids, raske, mønsterbaserede forsvar, der vinder tid til adaptiv specifikitet.