Hvad forårsager forhud: Talg, bakterier & inflammation

Acne vulgaris udvikles fra fire interagerende faktorer:

1. Ekscessiv talgproduktion: Androgen-stimulerede talgkirtler sekreterer mere olie, især ved pubertet.
2. Follikulær hyperkeratinisering: Anormal afsvævning af keratinocyter blokerer pilosebaceøs enhed → mikrokomedo.
3. Cutibacterium acnes proliferering: Anaerob bakterie trives i lipid-rike, okkluderede follikler; producerer lipaser, proteaser og biofilm.
4. Inflammation: C. acnes aktiverer indfødt immunitet (TLR2, NLRP3 inflammasom) → neutrophiler, cytokiner (IL-1, IL-17, TNF-α) → papler, pustler, noder. Follikulær rupture spreder inflammation.

Hvide blodlegemer (neutrofiler) akkumulerer i folliklen, danner pus (pustler). Deres enzymatiske nedbrydning af follikelvæggen fører til ar-dannelse.

Behandlingsmål

• Retinoider (normaliserer keratinisering)
• Benzoylperoxid / antibiotika (reducerer C. acnes)
• Anti-inflammatoriske (niacinamid, dapson)
• Hormonell terapi (anti-androgener til kvinder)