Prostaglandiner og hormonell regulering: Modulatorer af cellulært svar

Prostaglandiner (PG'er) er lokalt virkende lipide autakoider, der stammer fra arachidonsyre via cyclooxygenase (COX-1/2). De modulerer hormoners virkning i målvævskaber, hvilket skaber en rig reguleringssværhedsgrad.

Vigtige hormonelle interaktioner

• Østrogen: PGE₂ opregulerer østrogenreceptor-udtryk og transkriptionel aktivitet; synergi i ben (osteoblastter) og livmoder.
• Progesteron: PG'er (PGE₂, PGF₂α) antagoniserer progesterons virkning – driver luteolyse, menstruationsstart og fødselsindledning.
• Oxytocin: PG'er opregulerer myometriale oxytocin-receptorer og gap-junctions – koordinerer fødslen.
• Renin-angiotensinin-aldosteron: PG'er (PGE₂, PGI₂) modulerer renin-frisættelse og renale hemodynamik.
• Schilddrue: PG'er påvirker TSH-følsomhed og jodoptagelse.
• Insulin/glukagon: PG'er modulerer sekretion og følsomhed.

Kliniske anvendelser

• Fødselsindledning: Dinoproston (PGE₂), misoprostol (PGE₁-analog), karboprost (PGF₂α).
• Medicinsk abort: Mifepriston + misoprostol.
• Forebyggelse/behandling af postpartumblødning: Karbetocin, misoprostol.
• NSAID (COX-hæmmere): Reducerer PG'er → analgetisk, antiinflammatorisk, men med GI-, renal- og kardiovaskulære risici.

Kompleksiteten i PG-signalering

PG'er er pleiotrope: den samme PG kan have modsatte effekter via forskellige reseptorer (EP1–4, FP, IP, TP). Vævskontekst, reseptorisoform-udtryk og hormonelt miljø bestemmer den netto effekt.

Forståelse af PG-hormon-crosstalk informerer reproduktive, inflammatoriske og metaboliske terapeutikker.