HIV-mutation: Hvorfor viruset udvikler sig hurtigt, og hvad det betyder for behandling

Hvorfor HIV muterer hurtigt

1. RNA-genom – Fejlbehæftet revers transcriptase (ingen proofreading) → ~10⁻⁴ fejl/base/replikation.
2. Høj replikationsrate – 10⁹–10¹⁰ virioner/dag → millioner af varianter dagligt.
3. Immunologisk selektion – CTL/antistof-tryk driver escape-mutanter (især i env gp120).
4. Rekombination – Coinfektion → template-switching → kimære genom.
5. Global diversitet – Grupper M, N, O, P; undertyper (klader), CRFs; regional variation.

Kliniske konsekvenser

• Medicinsk resistens (monoterapi mislykkes hurtigt).
• Vaccineudfordring: konserverede epitoper målrettes (f.eks. CD4-bindingssite, MPER).
• Diagnostiske tests skal detektere diverse stammer.

Behandlingsstrategi

• Kombinations-ART (≥3 lægemidler, 2+ klasser) undertrykker replikation → reducerer mutationer.
• Resistens-testning vejleder regiovalg.
• Langvarigt virkende injektioner (cabotegravir/rilpivirin) forbedrer adhærence.

Evolutionsbiologi informerer hvert aspekt af HIV-håndtering.