Hvordan HIV ødelægger immunsystemet: CD4+ T-celle-udtømning forklaret

HIV angriber CD4+ T-hjælperceller, dirigenterne for adaptiv immunitet. Progressiv tab fører til opkørt immunsvigt-syndrom (AIDS). At forstå mekanismen afklarer, hvorfor tidlig behandling er transformativ.

Patogenese

1. Indtrådelse: gp120 binder CD4 + koreceptor (CCR5/CXCR4) → fusion.
2. Omvendt transkription: Viralt RNA → DNA (integrase integrerer i værts-genom).
3. Replikation: Værts-maskineri producerer virioner → budding → celledød (lyse, apoptose, immun-rydning).
4. CD4-fald: ~50–100 celler/μL/år ubehandlet.

Konsekvenser af CD4-tab

• >500 celler/μL: Næsten normal immunitet.
• 200–500: Let immun-dysfunktion; risiko for bælteblærer, muguet, bakteriel lungebetændelse.
• <200: AIDS-definerende opportunistiske infektioner (OI'er): PCP, toksoplasmose, MAC, CMV, kryptokokk-meningitis.
• Maligniteter: Kaposi-sarkom, NHL, cervix/anal-kræft (HPV-drevet).
• Neurokognitiv: HIV-associeret neurokognitiv lidelse (HAND).

Behandling ændrer alt

ART undertrykker viral load til undetekterbar → CD4-genopretning → næsten normal levetid, ingen overførsel (U=U). Tidlig initiering er nu global standard of care.