Hvordan LDL-kolesterol driver hjerteinfarkter: Trin-for-trin patofysiologi

Fra LDL til myokardieinfarkt

1. LDL-infiltration & modification

Apolipoprotein B-100 partikler penetrerer arterial intima → bliver oxideret (oxLDL) → udløser endothel-aktivering.

2. Skumcelle-dannelse & fedt-stribe

Monocyter differentierer til makrofager → indslukker oxLDL via scavenger-receptorer → bliver lipid-ladede skumceller → danner fedt-striber (reversible).

3. Atherosklerotisk plak-progression

Glad muskel-celle-migration, kollagen-deposition, kalkning → fibrótisk hat over lipid-rig necrotisk kerne. Fornærer lumen → iskæmi ved anstrengelse (stabil angina pectoris).

4. Plak-rudt & trombose

Tynd-hat fibroatheromer er sårbare. Rudt eksponerer vævs-faktor → trombocyt-hæftning/aggregation → trombin-bølge → okklusiv trombe.

5. Myokardieinfarkt

Pludselig koronær-okklusion → tilbud-efterspørgsel mis-match → kardiomyocyt-nekrose (STEMI/NSTEMI). Tid = muskel.

6. Modificerbare forstærkere

• Hypertension (skær-stress)
• Rygning (endothel-dysfunktion, oxLDL)
• Diabetes (glykering, inflammation)
• Fedme/insulin-modstand
• Lavt HDL, høje triglycerider

LDL-sænkende strategier

• Høj-intensitet statin (atorvastatin 40–80 mg, rosuvastatin 20–40 mg).
• Ezetimib tilføjelse.
• PCSK9-hæmmere (evolocumab, alirocumab) ved meget høj risiko.
• Livsstil: Mediterransk kost, løseligt fiber, plantes-steroler, aerob motion 150 min/uge, vægtkontrol, rygning-stop.

Retningslinje-mål: LDL <70 mg/dL (meget høj risiko), <55 mg/dL (ekstrem risiko). Livslang overholdelse reducerer recidiver.