Blodtryksregulation ved nefrotisk syndrom: Kompensatoriske mekanismer

Nefrotisk syndrom (NS) har massiv proteinuri → hypoalbuminæmi → ↓ plasma-onkotisk tryk → væskeskift til interstitiet (ødem) → effektiv arteriell blodvolumen (EABV) udfyldning.

Kompensatorisk neurohormonel aktivering

1. RAAS: Renin-frigivelse → angiotensin II → vaskokonstriktion, aldosteron → Na⁺/vand-retention → genopretter intravaskulært volumen.
2. Sympatisk nervesystem: Baroreceptor-afslastning → noradrenalin → vaskokonstriktion, renin-frigivelse.
3. ADH (vasopressin): Ikke-osmotisk frigivelse (fra hypovolæmi) → vand-retention.
4. Endothelin-1: Vaskokonstriktion, Na⁺-retention.

Modregulerende faktorer

• Atrielt natriuretisk peptid (ANP) / BNP: Frigivet ved forhøje-strækning (hvis volumen-overload) → vasodilatation, natriurese.
• Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂): Renal vasodilatation, hæmmer Na⁺-reabsorption.
• Nitric oxide: Endoteliel vasodilatation.

Klinisk paradoks

På trods af total kropps Na⁺/vand overskud (ødem), opfatter nyren hypovolæmi (underfyldning) → ivrig Na⁺-retention → vedvarer ødem. Blodtryk kan være normalt, lavt eller højt afhængig af balance af vaskokonstriktorer vs. vaskodilatører og hjertefunktion.

Terapeutisk implikation

• Diuretika (loop) + albumin (kontroversielt) til dekongestion.
• ACE-hæmmer/ARB: reducerer proteinuri, modulerer RAAS – men forsigtighed hvis ægte intravaskulær udfyldning.
• Behandl underliggende årsag (minimal change, FSGS, membranøs, sekundær).

Volumen-status vurdering (klinisk + biomarkers) vejleder terapi – ikke blodtryk alene.