Hvorfor forbliver blodtrykket ofte næsten normalt hos patienter med nefrotisk syndrom?

Ved nefrotisk syndrom fører det nedsatte plasma-onkotisk tryk på grund af massivt tab af albumin til væskeekstravasation fra det intravaskulære til det interstitielle rum, hvilket resulterer i hypovolæmi. Denne hypovolæmi stimulerer renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS). Angiotensin II forårsager vasokonstriktion, natriumretention og øget tørst, som alle har tendens til at genoprette intravaskulært volumen og dermed holde blodtrykket inden for det normale område.

Derudover bidrager frigivelsen af ​​natriuretiske peptider på grund af nedsat nyreperfusion og reduceret glomerulær filtrationshastighed (GFR) også til at bevare blodtrykket ved at inducere vasodilatation og natriurese. Disse kompenserende mekanismer, herunder RAAS-aktivering og frigivelse af natriuretisk peptid, virker ofte sammen for at opretholde blodtrykket nær normale niveauer hos patienter med nefrotisk syndrom.