Toxisk chok-syndrom vs. sepsis: Vigtige forskelle og overlap

Begge er livstruende, men de er forskellige enheder med forskellige mekanismer.

Toxisk chok-syndrom (TSS)

• Mekanisme: Superantigen-toxiner (TSST-1, enterotoxiner) fra S. aureus eller S. pyogenes → massiv polyklonal T-celle-aktivering → cytokin-storm.
• Udløsere: Tampons (høj absorbens, længe brug), kirurgiske sår, post partum, forbrændinger, nasal tamponade, hudinfektioner.
• Diagnostiske kriterier (CDC): Feber ≥38,9°C, udslæt (diffus makulær erythrodermi), hypotension, multisystem-påvirkning (≥3: GI, muskulære, slemhinder, renal, hepatisk, hematologisk, CNS), deskvamation (1–2 uger senere).

Sepsis

• Mekanisme: Dysreguleret værtsreaktion på infektion → livstruende organdysfunktion (SOFA score ≥2).
• Udløsere: Enhver infektion (bakteriel, viral, svamp, parasitær) — lungebetændelse, urinvejsinfektion, abdominal, blodstrømsinfektion.
• Septisk chok: Sepsis + vasopressor-krævende hypotension + lactat >2 mmol/L.

Sammenligning

Egenskab	TSS	Sepsis
Årsag	Specifikke toxiner (superantigener)	Enhver patogen / værtsreaktion
Debut	Brudbringe, fulminant	Variabel (timer–dage)
Udslæt	Karakteristisk diffus erythrodermi	Ikke-specifikt (petechier, marmoreret hud)
Deskvamation	Klassisk (håndflader/fodsoeler, 1–2 uger)	Ikke typisk
Primær driver	Toxin-medieret cytokin-storm	Patogen + værts-dysregulation

Behandlingsoverlap

• Tidlig bredspektret antibiotika (dækker Staph/Strep til TSS).
• Aggressiv væske-resuscitation.
• Vasopressorer ved refraktær hypotension.
• Kildekontrol (fjern tampon, dræn absces, debridement).
• IVIG (adjunct til TSS — neutraliserer superantigener).
• Organsupport (respirator, dialyse).

Konklusion

TSS er en toxin-medieret delmængde af alvorlig sepsis/septisk chok med karakteristiske træk. Begge er akutte – tid til antibiotika og væske redder liv.