Hvordan mave beskytter sig mod syre: Den mukøse barriere forklaret

Mave-lumenet indeholder ~0,16 M HCl (pH 1,5–3,5), alligevel forbliver den gastriske mukosa intakt på grund af et sofistikeret, flerlaget forsvarssystem.

Mukøse Forsvars-lag

1. Slem-Bikarbonat-barriere (Præ-epitelial):
   • Overflade-slemceller Sekreterer Højt-Molekylær-Vægt Slem-gel (MUC5AC).
   • Indlejret Bikarbonat (HCO₃⁻) Sekreteret af Overflade-celler → pH-gradient: Lumen pH 2 → Epitel-overflade pH 7.
   • Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) Stimulerer Slem & Bikarbonat-sekretion, Opretholder Blodgennemstrømning.
2. Epitel-celle Integritet:
   • Tætte Forbindelser Forhindrer Bag-diffusion af H⁺.
   • Hurtig Restitution: Naboceller Migrerer For At Dække Defekter (Minutter).
   • Celle-omskiftning: Komplet Fornyelse Hver 3–7 Dage (Stamceller I Isthmus).
3. Subepitelialt Forsvar:
   • Rig Mukøs Blodgennemstrømning (Kapillær-netværk) → Leverer O₂/Næringsstoffer, Fjerner H⁺/Gifter.
   • Sensoriske Neuroner → CGRP, NO → Vaskodilatation, Slem-sekretion.
   • Prostaglandiner Opretholder Mikrocirkulation.

Vigtige Celle-spillere

• Overflade-slemceller: Slem + HCO₃⁻.
• Parietale Celler: H⁺/K⁺-ATPase Pumper H⁺ Ind I Lumen; Cl⁻ Følger. Sekreterer Også Intrinsic Factor.
• Chief-celler: Pepsinogen → Pepsin (Aktiv ved pH <4).
• Enteroendokrine Celler (G-celler): Gastrin → Stimulerer Parietale Celler & Mukøs Vækst.
• D-celler: Somatostatin → Hæmmer Gastrin/Syre.

Når Forsvaret Mislykkes

• NSAID'er: Hæmmer COX → ↓ Prostaglandiner → ↓ Slem/Bikarbonat/Blodgennemstrømning → Erosion/Ulkus.
• H. pylori: Urease → Ammoniak; Gifter (VacA, CagA) → Inflammation, Forstyrret Barriere.
• Alkohol, Galle-refluks, Stress (Ischæmi), Steroider.

Klinisk Relevans

• PPI'er (Omeprazol) Blokerer H⁺/K⁺-ATPase → ↑ pH → Tillader Heling.
• Misoprostol (PGE₁ Analog) Erstatter Prostaglandiner (NSAID Profylakse).
• Sucralfat: Binder Ulkus-base, Stimulerer Prostaglandiner.