Diabetes og immunforsvagelse: Forståelse af sammenhængen

Diabetes mellitus er ikke en primær immunodefekt, men kronisk hyperglykæmi forårsager sekundær immun-dysfunktion, der øger infektionsrisiko og påvirker sårheling.

Mekanismer

• Neutrofil/Makrofag-påvirkning: Reduceret chemotaksi, fagocytose, oxidativ burst.
• Cytokin-dysregulering: Ændret IL-1, TNF-α, IFN-γ signalering forstyrrer immun-koordination.
• Glykeringseffekter: Avancerede glykerings-endprodukter (AGEs) påvirker kollagen-krydslenkning og leukocyt-funktion.
• Vaskulære komplikationer: Mikroangiopati reducerer væv-perfusion og leukocyt-levering.

Kliniske konsekvenser

• Højere incidens af hud/blødt-væv-infektioner, urinvejsinfektioner, lungebetændelse, tuberkulose.
• Forsinket sårheling → kroniske ulcera, amputationer.
• Type 1 diabetes forenet med autoimmun skilddrue-sygdom, cœliaki – yderligere immun-dysregulering.

Mægling: Stram glykemisk kontrol (HbA1c <7%), rutinemæssige vaccinationer (influenza, pneumokokker, hepatit B, COVID-19), omhyggelig fodpleje, hurtig infektionsbehandling, og multidisciplinær håndtering bevarer immun-kompetence.