Overvægt, fedme og type 2 diabetes: Mekanismer og risikoreduktion

Overvægt/fedme (BMI ≥25/30) er den stærkeste modificerbare risikofaktor for type 2 diabetes (T2D), men ikke den eneste årsag. Patofysiologien involverer flere sammenhængende baner.

Mekanismer der forbinder adipositas til T2D

• Insulinmodstand: Visceralt fedtvev frigiver FFAs, adipokiner (leptin, resistin, TNF-α, IL-6) → påvirker insulin-signaling i muskel, lever, fedt.
• β-celle-dysfunktion: Lipotoksicitet, glukotoksicitet, amyloid-deposition, ER-stress → progressiv insulin-sekretorisk defekt.
• Ektopisk fedt: Lever (NAFLD), pankreas, muskel → lokal insulinmodstand.
• Inflammation: Fedtvevs-makrofag-infiltration → kronisk lavgrads-inflammation.
• Adipokin-dysregulation: Lav adiponektin (insulin-sensitisere); højt leptin (modstand).

Andre risikofaktorer

• Genetik (TCF7L2, PPARG, KCNJ11, >400 loci)
• Alder, etnicitet (sydasiatiske, sorte, hispaniske højere risiko ved lavere BMI)
• Fysisk inaktivitet, dårlig kost (UPF, sukker-drikke), søvnmangel
• Graviditetsdiabetes, PCOS, hypertension, dyslipidemi
• Medicin (glukokortikoider, antipsykotika, statiner modest)

Risikoreduktion

• 5–7 % vægttab → 58 % T2D-risikoreduktion (DPP-undersøgelse).
• 150 min/uge moderat aktivitet + modstandstræning.
• Mediterransk/DASH-kost; begræns raffinerede kulhydrater, sukker-drikke.
• Screening: ADA anbefaler test ved 35 år eller tidligere med risikofaktorer.

Ikke alle fedme-ramte udvikler T2D; "metabolisk sund fedme" findes men er ofte overgående. Fokusér på metabolisk sundhed, ikke kun vægt.