Æter-anæstesi mekanisme: GABAA-receptor potentialisering og neuronale hæmning

Dietylæter udøver anæstetiske effekter primært gennem potentialisering af GABA_A-receptorer (ligand-gated Cl^- kanaler).

Molekylær handling

• Binder til et distinkt allosterisk sted på GABA_A-receptoren.
• Forbedrer GABA-affinitet og/eller øger kanal-åbningssandsynlighed/varighed.
• → Øget Cl^--indstrømning → neuronal hyperpolarisering → reduceret eksitabilitet.

Yderligere mål

• Hæmning af ekscitatoriske kanaler: NMDA (glutamat), nAChR, spændingsgated Na⁺/Ca²⁺ kanaler.
• To-pore domæne K⁺ kanaler (TREK-1) aktivering → hyperpolarisering.

System-effekter

• Depression af retikulært aktiverende system → bevidstløshed.
• Immobilitet (rygmarv).
• Analgesi (supraspinal/spinal).
• Autonom instabilitet (sympatisk stimulation → takykardi, hypertension; myocardiel depression i dybe planer).
• Respiratorisk depression (dosis-afhængig).

Historisk kontekst

Første offentlige demonstration (1846, Morton). Erstatet af halogeniserede midler (halothan, isofluran, sevofluran) pga. brandbarhed, langsom induktion/genopvågning, PONV, miljømæssige bekymringer. Bruges stadig i ressource-begrænsede indstillinger.