Guillain-Barré Syndrom: Autoimmun neuropati forårsagende stigende lammelse

Guillain-Barré Syndrom (GBS) er en akut autoimmun poly-radikulo-neuropati udløst af molekylær mimicry efter infektion.

Epidemiologi og udløsere

• Incidens: 1–2/100.000/år; let mandlig overvægt.
• Førgaende infektion (1–4 uger før): Campylobacter jejuni (30%), CMV, EBV, Mycoplasma, Zika, influenza, SARS-CoV-2.
• Sjælden post-vaccination (fx 1976 gris-influenza; COVID-vacciner – meget sjældent, fordel overvejer risiko).

Klinisk forløb

• Stigende svaghed: Starter i ben → arme → kranienerver (facialis-diplegi almindelig).
• Arefleksi/hyporefleksi tidligt tegn.
• Autonom instabilitet: BT-labilitet, arytmier, ileus, urinretention.
• Respiratorisk svigt: 20–30% kræver mekanisk ventilation.
• Nadir ved 2–4 uger; genopretning over måneder til år.

Diagnostik

• Klinisk + albuminocytologisk dissociasjon (CSF: højt protein, normal WBC) – viser sig uge 2.
• Nerveledningsundersøgelser: demyeliniserende (AIDP) vs. aksrale (AMAN/AMSAN) varianter.
• Anti-gangliosid-antistoffer (GM1, GD1a, GQ1b – Miller Fisher-variant).

Behandling

• IVIG 2 g/kg over 5 dage eller Plasma-udveksling (5 udvekslinger) – lige effektive; start inden for 2 uger.
• Understøttende: ICU-overvågning, DVT-profilakse, smertehåndtering (gabapentin), rehab.

Prognose

• 70% fuld genopretning; 15–20% rest-svaghed; 3–5% mortalitet (trots behandling).
• Dårlige prædiktorer: alder >60, alvorlig initial svaghed, aksral variant, forsinket behandling.